Category: Sostanze


Aspetto dell'elemento

Metallo reattivo, lo Zinco è un minerale essenziale per il benessere ed il mantenimento della salute psico-fisiologica dell’individuo poiché possiede numerose proprietà funzionali tra le quali spicca quella antiossidante. E’ presente in tutte le cellule ed è necessario in piccole quantità; tale sostanza appartiene infatti al sottogruppo dei Sali Minerali chiamati “Microelementi”.

Configurazione elettronica

Lo Zinco risulta indispensabile sulla base delle sue virtù anti invecchiamento e protettive nei confronti di possibili danni ossidativi e anche del fatto che rappresenta un elemento costitutivo di moltissimi enzimi preposti a molteplici dinamiche metaboliche.

Lo Zinco si dimostra allora capace, attraverso le sue caratteristiche antiossidanti, di proteggere la cellula dagli attacchi dei Radicali liberi, ovvero delle sostanze di scarto derivanti da processi organici interni o da reazioni metaboliche dovute a sostanze arrivate dall’esterno, come ad esempio fumi di combustione di tabacco o di smog, molecole lipidiche, sostanze alcoliche, etc.

Come detto lo Zinco va inoltre a formare ed attivare molteplici sostanze enzimatiche, rendendosi così indispensabile, come coenzima, per lo sviluppo psico-fisico, per il buon funzionamento dei vari apparati organici (compreso il sistema immunitario), per la sintesi e la differenziazione cellulare, per la metabolizzazione di vari principi nutritivi (come ad esempio Carboidrati e Fosforo) e per l’assorbimento di alcuni di essi (ad esempio le Vitamine), così come per la formazione di altri ancora (ad esempio le Proteine) ed infine per la produzione di energia.

Lo Zinco è cruciale anche per la sintesi del DNA e per la costruzione di nuovo tessuto fisiologico, confermando in tal modo la sua necessaria presenza per un corretto sviluppo ed una adeguata crescita del neonato.

Lo Zinco è fondamentale altresì per certe funzioni e meccanismi neuropsichici, ormonali, fisici e di senso (ad esempio per la vista ed il gusto). Esso regola infatti il corretto funzionamento di vari Ormoni, come ad esempio quelli sessuali, l’Insulina e l’Ormone della crescita, media la contrattilità muscolare ed il funzionamento psico-cognitivo, ed infine mantiene in buona salute l’apparato olfattivo, gustativo e visivo, proteggendo quest’ultimo da patologie della vista come la degenerazione maculare o la cecità crepuscolare.

Ulteriori funzioni propositive dello Zinco sono quelle di favorire la guarigione di possibili ferite o scottature, agevolando e velocizzando i processi di cicatrizzazione delle medio-piccole lesioni sia interne (ad esempio ulcere), che esterne (ad esempio escoriazioni o tagli). Inoltre riesce a ridurre la secrezione sebacea, migliorando la situazione fisiologica di stati acneici e/o di dermatite seborroica.

 Lo Zinco è anche efficace nei casi di Diabete sulla base della sua azione regolatrice sull’Insulina a livello ematico, la quale prolunga l’effetto di tale fondamentale ormone nel sangue. Inoltre tale Sale minerale insieme a Iodio e Selenio influenza la funzionalità della Tiroide.

Per quanto detto una carenza di Zinco può determinare maggior spossatezza psico-fisica, per la ridotta produzione di energia e sintesi di Proteine, difficoltà cognitive, dolori articolari e muscolari, problemi dermici e minor reattività di guarigione in caso di lesioni cutanee e/o infezioni, visto anche il rallentamento della formazione di collagene.

La scarsità prolungata di Zinco può inoltre comportare la comparsa di smagliature sulla pelle e di macchie sulle unghie, così come la crescita di capelli più fragili e decolorati e la loro maggiore caduta. Si può inoltre osservare un generale e pericoloso invecchiamento precoce dell’apparato dermico e dei suoi annessi con l’aggravarsi ed il cronicizzarsi dei suddetti problemi fisiologici.

Una situazione di carenza del livello di Zinco può comportare anche manifestazioni psico-fisiche di eccessiva stanchezza, con un rallentamento delle capacità e sensibilità psico-cognitive e sensoriali e un’alterazione dell’appetito e del sonno.

Nei casi più gravi la mancanza di Zinco può favorire o portare anche ritardo dello sviluppo sessuale e della crescita, ciclo mestruale irregolare, diminuzione del desiderio sessuale, impotenza maschile, problemi e disturbi psicologici (ora si capiscono tante cose!!!)

La presenza di Zinco può essere garantita attraverso l’alimentazione; in tal modo la sua introduzione e disponibilità, come quella degli altri principi nutritivi, passa attraverso una dieta variegata ed equilibrata (come ad esempio quella Mediterranea).

Allo stesso modo una carenza eccessiva di Zinco solitamente è determinata da una alimentazione irregolare, con l’ingestione di quantità eccesive di certi cibi e l’assenza di altri dal menù quotidiano (ad esempio una dieta con pochissima presenza di carne).

Anche l’abuso di alcol può portare alla scarsità di tale Sale minerale, poiché le molecole alcoliche lo spingono fuori dal fegato; ulteriori situazioni che possono interferire con le giuste quantità organiche di Zinco sono l’eccessiva sudorazione, l’utilizzo di antibiotici, corticosteroidi e/o diuretici, l’introduzione di grosse quantità di Calcio (che è suo antagonista a livello dei recettori di assorbimento), ma anche situazioni di forte stress psicologico e/o fisico.

Lo Zinco viene assorbito organicamente a livello dell’intestino tenue ed eventualmente le quantità che non servono vengono rilasciate sempre per via intestinale (e in minima parte per via urinaria o attraverso la normale traspirazione dermica).

Tale Microelemento si ritrova in particolare nel fegato, nei muscoli, nelle ossa, nei denti, nella pelle, nei capelli nei globuli rossi e bianchi, mentre i cibi che ne contengono maggiori quantità sono: carne rossa, cereali, cioccolato e cacao, crostacei, fegato, formaggi, frutta secca, germe di grano, latte, legumi, lievito di birra, pesce, semi di zucca, uova. (Frutta e verdura invece contrastano l’assorbimento di Zinco a livello intestinale a causa dei loro cospicui contenuti di fitati e fibre).

Il fabbisogno quotidiano di Zinco per una persona adulta è di circa 10-12 milligrammi (leggermente inferiore per la donna), mentre durante la crescita tali dosi dovrebbero essere più basse e salire poi progressivamente da 5 a 10-12 mg. Durante gravidanza ed allattamento l’assunzione di Zinco dovrebbe infine essere incrementato, per integrare l’aumento di necessità nutrizionali tipici di tali periodi.

 

Questo minerale è ubiquitario nell’organismo. È essenziale per alcune fondamentali funzioni come la digestione, la riproduzione e la crescita; lo zinco è legato alla funzionalità di molti apparati dell’organismo. L’elenco dei suoi benefici è esteso e a volte ambizioso…

L’integrazione di zinco può essere utile nel trattamento di problemi della pelle, come ad esempio le piaghe sugli arti, ma solo per chi ha dei bassi livelli di zinco. Le creme allo zinco applicate direttamente su una ferita sono più efficaci di un’integrazione alimentare nel ridurre l’infezione e nello stimolare la guarigione e oggi si ritrova comunemente lo zinco nelle creme per l’acne e negli shampoo per problemi al cuoio capelluto per stimolare la guarigione.

Lo zinco fa parte di oltre 200 complessi enzimatici ed è necessario per il corretto funzionamento di molti ormoni, inclusa l’insulina, l’ormone della crescita e gli ormoni sessuali. L’organismo ne contiene da 1,4 a 2,5 g, immagazzinati per lo più nei muscoli, nei globuli rossi e in quelli bianchi.

CARENZA: gravi carenze di zinco sono poco frequenti e sono caratterizzate da alterazioni cutanee, diarrea, perdita dei capelli, disturbi mentali e infezioni ricorrenti a causa dell’indebolimento delle funzioni immunitarie. Una carenza di zinco può inoltre predisporre ad una carenza di vitamina A.

Principali funzioni dello zinco

Lo zinco è un componente fondamentale di molti enzimi implicati nel metabolismo energetico. Ha proprietà antiossidanti, favorisce il normale funzionamento della prostata e partecipa alla crescita e al differenziamento cellulare; stimola inoltre la rigenerazione dei tessuti. Per questo motivo è molto importante includere nella propria dieta alimenti ricchi di zinco.

Ecco un altro film di un altro genio cinematografico (David Croneberg) che mi riproporrò di vedere non appena riuscirò a ritagliarmi un po’ di tempo libero…Si tratta di A Dangerous Method, basato sulla storia della Psicologia e che ha come protagonisti i due maggiori esponenti della scienza della mente, ovvero Jung e Freud. La mente mi affascina da sempre, così come l’approfondimento di discipline che riguardano lo studio del comportamento, dell’agire dell’essere umano mi hanno sempre interessata moltissimo…Ecco quindi uno spunto per approciarsi alla psicoanalisi in modo più umano…E con uno strumento di cura molto utile, la filmterapia…

“Zurigo 1904. Carl Gustav Jung ha ventinove anni, è sposato, in attesa di una figlia e affascinato dalle teorie di Sigmund Freud. Nell’ospedale Burgholzli in cui esercita la professione di psichiatra viene portata una giovane paziente, Sabina Spielrein. Jung decide di applicare le teorie freudiane sul caso di questa diciottenne che si scoprirà aver vissuto un’infanzia in cui le violenze subite dal padre hanno condizionato la visione della sessualità. Nel frattempo Freud, che vede in Jung il suo potenziale successore, gli manda come paziente lo psichiatra Otto Gross​, tossicodipendente e dichiaratamente amorale. Saranno i suoi provocatori argomenti contro la monogamia a far cadere le ultime barriere e a convincere Jung ad iniziare una relazione intima con Sabina.
Non è difficile capire quanto questa sceneggiatura (che risale alla metà degli anni Novanta) e soprattutto questa storia con protagonisti che hanno rivoluzionato le scienze umane abbiano suscitato l’interesse di David Croneberg attento, come sempre, a vicende in cui siano centrali la complessità dell’essere umano e il coacervo di sentimenti e pulsioni che ne promuovono l’agire. Non c’è carne esposta o martoriata in questo film e neppure la violenza che esplodeva improvvisa nelle sue due ultime opere. C’è semmai un ritorno all’indagine della psiche già affrontato in Spider sotto l’egida di un romanzo di McGrath.
Sul rapporto tra Sabina Spielrein e Jung si era già puntata la macchina da presa di Roberto Faenza quando girò Prendimi l’anima. Cronenberg assume la stessa prospettiva mostrandoci l’evolvere della relazione Jung/Spielerein ma entrando in profondità anche nel rapporto maestro/discepolo che si va costruendo tra Freud e Jung. Una giovane donna urlante riempie lo schermo e una carrozza nelle prime inquadrature del film. Quel grido progressivamente si placherà ma resterà sempre sottotraccia, pronto a riemergere. Perché a Cronenberg interessa analizzare ancora una volta la fragilità dell’agire anche quando, a livelli culturali elevati, si tenta di lavorare sullo smascheramento delle cause del disagio finendo poi con il precipitarvi. C’è un’inquadratura di Carl Gustav e Sabine sdraiati vicini sul fondo di un’imbarcazione. Sembrano prigionieri di una bara in cui cercano di allentare una passione che contrasta con il lavoro che compiono sui pazienti e con la stessa deontologia professionale. In questo film poi i segni dell’elaborazione delle pulsioni cercano di trovare un incanalamento nella parola. Non solo in quella detta in sede di analisi ma anche in quella, scritta, del carteggio intercorso tra i tre protagonisti. Se Freud ammise il contributo dato dalla Spielrein alla psicoanalisi, Jung non lo fece, ma anche nel suo caso l’apporto è innegabile. Gli splendidi titoli di testa e di coda ci ricordano come i segni dell’inchiostro, su una carta che assume la porosità della pelle, abbiano inciso profondamente sulla storia del Novecento passando attraverso le illuminazioni e le contraddizioni di tre personalità in costante ricerca.” (Giancarlo Zappoli).

Da Micromega, Ottobre 2011:

Cronenberg racconta “A Dangerous Method”

Conversazione con David Cronenberg intorno ai temi del suo ultimo film “A Dangerous Method“, in questi giorni nelle sale.

di Barbara Sorrentini

Ci descrive il contesto storico temporale che lei ha scelto di rappresentare nel film, a partire dalla nascita della psicoanalisi?
Freud viveva a Vienna sotto l’impero austroungarico, determinato da un atteggiamento di forte antisemitismo. Era una società basata sull’ordine, che dava ai propri cittadini tutto ciò di cui avevano bisogno e si riteneva che il progresso dell’umanità continuasse, che gli esseri umani si stessero trasformando da animali in angeli, che ci fosse la chiave per risolvere tutti i problemi. Sigmund Freud invece con le sue teorie ha dimostrato che sotto questa apparente verità si nascondevano delle forze distruttive per la civiltà, creando un acceso dibattito perchè sosteneva che l’umanità era rimasta una tribù, un crogiolo di uomini capaci di compiere gesti distruttivi. Nel film lo vediamo costantemente minacciato per le sue tesi e assistiamo al tentativo da parte dell’intera società di seppellirlo. Motivo per cui vengono alla superficie tutti i pregiudizi che c’erano all’epoca contro gli ebrei e in particolare contro la sua teoria sulla sessualità. L’atteggiamento antisemita sviluppato nei suoi confronti e di tutto il suo gruppo di lavoro, era il motivo per cui Freud ci teneva che Jung diventasse il suo successore e arrivasse a promulgare le sue teorie e a diffonderle. Freud aveva un suo modo di fare tagliente, con un umorismo un po’ cattivo, ma non lo ritengo un aspetto negativo perché era positiva la rivoluzione che lui stava portando nel modo di pensare nell’Europa di quegli anni. Su Jung ci sono più testimonianze rispetto a Freud, su youtube ci sono delle interviste di quando era anziano. Mi è sembrato un personaggio quasi religioso, dolce, con un atteggiamento paterno o da nonno. Certo è comprovato che lui abbia avuto un sacco di relazioni e che sua moglie le abbia tollerate, però ai miei occhi Jung è stato soprattutto un leader religioso ed è il motivo per cui Freud ad un certo punto lo ha attaccato, per questo sua deriva mistica. Per Freud era fondamentale che le sue teorie fossero dimostrate come scientifiche e promulgate da persone che avessero un atteggiamento puramente scientifico.

Che valore attribuisce alla psicoanalisi oggi?
Recentemente ho letto un articolo sul New York Times che diceva che la psicoanalisi freudiana sta diventando molto popolare in Cina e che funziona. E’ una cosa sorprendente se si considera la diversità culturale che c’è tra la cultura orientale cinese e quella europea. Jung era arrivato ad affermare che la psicoanalisi freudiana funzionava soltanto sugli ebrei e invece la dimostrazione della sua popolarità lo ha smentito. Negli ultimi 15 anni la psicoanalisi freudiana è tornata molto di moda, attraverso alcuni esami clinici, come la risonanza magnetica e la tac, è stata dimostrata l’esistenza di un pensiero non conscio, simile all’inconscio. Un concetto che Freud aveva identificato e di cui oggi c’è la prova scientifica. Il problema è che oggi un’analisi costa tantissimo, Freud non avrebbe mai concepito un Woody Allen che resta in analisi per 30 anni, avrebbe concepito solo qualche breve seduta per cercare di aiutare una persona a risolvere i suoi problemi e non avrebbe mai immaginato che noi potessimo diventare dipendenti dall’analisi con lo siamo oggi. Ormai gli psichiatri hanno pochissimo tempo per curare i pazienti, un quarto d’ora al massimo a seduta, e a quel punto ricorrono alle terapie farmacologiche, prescrivendo vari farmaci per le diverse sintomatologie, dall’ansia a tutto il resto. Sicuramente è più veloce e costa meno, ma non è detto che risolva il problema.

Questo film basato molto sulla parola e con testi molto teorici da far interpretare agli attori. Come mai l’immagine passa quasi in secondo piano?
Per me il volto è un’immagine forte, un paesaggio visivo importante e il fatto di concentrarmi sui primi piani e sui volti spiega molto di me e del mio tipo di cinema. Ho sentito varie volte usare il verbo “cronenberghizzare”, non voglio essere un regista che viene identificato per qualche cosa di strano, di bizzarro e particolare nel mio cinema. Quando giro sono totalmente devoto alla mia sceneggiatura e al mio progetto e resto concentrato su questo senza stare ad elaborare tutta una serie di teorie sul mio cinema. Invece, riguardo ai dialoghi anche Inseparabili era un film molto parlato. In “A Dangerous Method” ci sono anche le immagini del lago, c’è tutta l’ambientazione e la ricostruzione storica della Vienna dell’epoca, le location, lo studio di Freud.

Ci descrive la figura di Sabina Spielrein, di Freud e di Jung, dal suo punto di osservazione?
Sabina Spielrein è quella che introduce il concetto di distruzione come forza creativa ed è vero che in questo senso è la scienziata che crea la svolta. E’ una figura che può terrorizzare e che può essere paragonata allo scienziato del mio film La Mosca, perchè fa questa scoperta così innovativa e così lontana da quelle che erano le teorie del tempo. Quello che a me interessava in questo film non era tanto la struttura, ma la tematica. Io sono partito dalla pièce teatrale di Christopher Hampton, The talking cure, e quello che mi ha incuriosito di più è stato questo mènage à trois a livello intellettuale che si instaura tra di loro. Sabina è il nucleo essenziale del film, è lei che crea la situazione per un’evoluzione della teoria psicoanalitica: da un lato lei è quella che evolve di più, passando dalla malattia e dalla sua nevrosi a diventare lei stessa una psicoanalista, dall’altro mette in crisi Jung sulle sue teorie. Sigmund Freud invece, pur essendo uno psicoanalista affermato che aveva già trovato parecchi elementi scientifici a sostegno delle sue teorie, arriva ad assorbire il contributo che Sabina gli dà introducendo l’elemento fondamentale della pulsione di morte. Ognuno dei tre personaggi arriva, a modo suo, ad un’evoluzione.

Che tipo di ricerca e di documentazione ha fatto sulle teorie psicoanalitiche e come è riuscito a tradurle in materia cinematografica?
Ho letto tantissimi testi di Freud, da sempre. Mi hanno sempre appassionato, non solo per le teorie, ma anche perchè sono scritti molto bene e in tedesco hanno un valore letterario. La storia di Sabina l’ho conosciuta attraverso il testo teatrale di Hampton e mi ha affascinato la storia d’amore. Però non volevo fissare l’attenzione solo su questa passione e neanche solo sull’aspetto intellettuale. Mi interessava l’aspetto scientifico, ma volevo cogliere anche quello artistico. Ho utilizzato anche un altro testo, Il mondo di ieri. Ricordi di un europeo di Stefan Zweig che dimostra quanto umorismo c’era nell’ambiente viennese scientifico del tempo. Volevamo essere molto accurati nelle ricostruzioni e mi piaceva l’idea di riprodurre questo scambio epistolare fertile fra tutti gli scienziati e che nel film è concentrato su loro tre. Si diceva che a Vienna la posta veniva consegnata cinque volte al giorno, era come le mail di oggi.

E quello strumento affascinante sulla libera associazione di idee?
E’ la ricostruzione accurata di un macchinario realmente esistito.

“A Dangerous Method” di David Cronenberg

di Giona A. Nazzaro

L’unico metodo pericoloso è quello di David Cronenberg.

Per anni Cronenberg ha dato forma, meglio carne, a quello che, mutuando una celebre espressione di J.G. Ballard, possiamo definire “lo spazio interiore”. Per anni ha lavorato intorno all’ossessione del corpo come entità in grado di produrre, proprio come un virus, altri corpi. Da discepolo di William S. Burroughs, Cronenberg ha sempre saputo che “language is a virus”. E come Burroughs ha condotto la sua indagine sino ai margini estremi del pensiero contemporaneo. Tutta la sua filmografia è un’indagine accurata è meticolosa, quasi tassonomica, delle teratomorfie implicite nel corpo. Come il Leslie Fiedler di Freaks, i film di Cronenberg hanno indagato le possibilità di vita al di là dei codici esistenti.

La grande intuizione filosofica di Cronenberg è stata di avere compreso, attraverso lo studio di Marshall McLuhan e William Burroughs, come il nostro sistema nervoso si sarebbe trasformato a contatto con la modificazione del principio d’individuazione e di realtà introdotti dalle nuove tecnologie digitali. Cronenberg, come Burroughs, ha condotto queste sue sperimentazioni in territorio analogico, proprio come l’autore de Il pasto nudo che studiando i cut up dei nastri magnetici ha dato corpo e forma totalitarismo della comunicazione di massa.

Marshall McLuhan interviene nella costruzione dell’universo poetico di Cronenberg attraverso la sua convinzione che i media, e soprattutto l’introduzione di nuovi media, rappresentano delle vere e proprie guerre psichiche. Ossia i nuovi sistemi di decodifica della realtà sostituiscono i precedenti e in questo processo attivano delle trasformazioni (anche fisiche). Per intenderci: il cervello di un bambino che usa il computer oggi è senz’altro diverso da quello di un suo coetaneo di venti o trent’anni fa. Videodrome, per esempio, raccontava proprio questo processo di mutazione e come e se era possibile intervenire su e in esso. Ogni nuovo media è un’estensione del sistema nervoso. E se il sistema nervoso modificato s’innamora di un virus e produce un nuovo organo? La poetica di Cronenberg danza sempre sulla sottile linea che separa il principio d’individuazione dal principio di realtà. L’uno modifica impercettibilmente l’altro, come dimostra M Butterfly.

La geniale perversione di Cronenberg è di trattare il corpo come uno strumento di comunicazione. Una morbida macchina che serve per (in)scrivere nuovi codici e processare realtà altre. I virus, in questo, sono gli agenti di un cambiamento, un po’ come gli zombi per Romero. Il corpo, dunque, è il luogo-narrazione, metastabile per definizione, il teatro del cambiamento.

Cronenberg, con il tempo, è progressivamente stato sempre più attratto dal versante invisibile della mutazione. Basti pensare alla scelta di eliminare tutti gli effetti speciali a vista da Inseparabili o a M Butterfly dove tutto accade nello sguardo del protagonista. E, ovviamente, il cinema di Cronenberg è uno schiaffo per i fautori della “verosimiglianza” che mal tollerano le incongruenze psicologiche dei suoi film (quando non c’è il rifiuto basato sul semplice rigetto moralistico della violenza).

Non sorprende, dunque, che il regista che in Inseparabili teorizzava concorsi di bellezza per gli organi interni, nel corso degli anni abbia messo progressivamente a punto una strategia che a partire dall’evidenza del corpo e delle sue manifestazioni arretrasse verso il cervello. Il primo sintomo di questa strategia, e per chi scrive l’unico parziale passo falso del regista, s’era manifestato con Spider, la schizofrenia come l’alba della scrittura (e quindi del linguaggio). Progressivamente il regista ha continuato a muoversi lungo queste coordinate, e con A History of Violence, una vicenda di mutazioni senza mutazioni (apparentemente) e con La promessa dell’assassino, un’altra storia di scritture e corpi mutanti, ha trovato le energie necessarie per confrontarsi compiutamente con quella che sembra offrirsi come la scena primaria del cinema cronenberghiano.

A Dangerous Method, a dispetto di coloro che rimproverano al regista di essersi convertito a una sorta di accademismo inerte, e ai tutori del verbo freudiano offesi dalle libertà che il regista si è concesso, sembra invece, a tutti gli effetti, la reinvenzione delle origini del cinema cronenberghiano.

Sin da Transfer, il suo primissimo cortometraggio del 1966, Cronenberg mette in scena uno psichiatra perseguitato da un suo paziente. In From the Drain, film dell’anno seguente, due uomini in una tinozza parlano, mimando il processo dell’analisi, sino a che uno dei due non viene strangolato da una pianta misteriosa (l’inconscio che emerge dal basso…). Ma sono soprattutto Stereo e Crimes of the Future che sembrano già preconizzare A Dangerous Method, con la centralità del medico-guru che torna in tutti i film del regista insieme alla relazione medico (analista)-paziente.

A Dangerous Method, quindi, è l’origine ideale dei melodrammi virali di Cronenberg. Non a caso attraverso la psicosi del personaggio femminile è possibile dare vita a un processo di scrittura che viene decifrato a sua volta dal corpo di un macchinario che letteralmente trascrive i processi del corpo (e siamo sempre in territori burroughsiani: non si scrive mai, al massimo si trascrive). Il sesso è il virus liberato dal corpo in trasformazione e la scrittura diventa la mappa di un nuovo mondo. Tutto il cinema di Cronenberg si ritrova distillato in A Dangerous Method.

In questo senso anche il classicismo del regista, sinora rimasto sempre all’ombra delle sue invenzioni più visionarie, emerge per la prima volta in maniera compiuta. L’inquietudine è affidata a impercettibili movimenti di macchina, a angolazioni di ripresa inconsuete, a lievi torsioni dell’immagine. Anche il film di Cronenberg replica le strategie mimetiche dei corpi: si vede sempre un’altra immagine e l’immagine visibile è solo la copertura mimetica, strategica dell’altra. La quintessenza del cinema di Cronenberg.

Ed è in questa danza dominata dall’immagine invisibile che il gioco di seduzione fra parola, scrittura e corpo che A Dangerous Method formula un progetto politico preciso: il corpo come sperimentazione di patti sociali ancora tutti da immaginare.

Da quando mi è successa una cosa, ormai agli inizi di luglio di quest’anno, quindi ormai più di un mese fa,  sto cominciando a cambiare modo di pensare, rispetto solo a poco tempo fa…

A me è sempre piaciuto bere qualche bicchiere in più, essere brilla, ma anche di più, esagerare, ; non ho quasi mai vomitato, e, quelle poche volte che è successo, è stato per un mischione di sostanze alcooliche di vario tipo.

Fino a qualche tempo fa consideravo il bere come un divertimento, come una forma di trasgressione;  non mi ero mai resa conto che l’alcool, da un po’ di tempo a questa parte, non solo non era più così divertente nel bere “un po’ di più”, ma, al contrario, l’esagerazione portava ad un’esasperazione incontrollata i miei difetti, le mie tristezze, la mia turbolenza interiore, le mie paranoie…Ed il senso di rabbia distruttiva ed autodistruttiva si accresceva alla grande…

Ora l’alcool mi fa quasi paura…Mi rendo conto di quali danni, nell’immediato, e, badate bene, non sto parlando di danni di salute, può provocare…Ed ho paura che le persone che ieri bevevano con me e che continuano a farlo, soprattutto alcune a cui tengo di più, si possano danneggiare con i loro atteggiamenti, oppure danneggiare me…

Questo sfogo era necessario, e mi scuso…La mia intenzione non è di essere bacchettona o sapientona,  ma, viste le tendenze di sempre, in alcuni ambienti, ad andare oltre il limite, raggiungendo un tasso alcoolico non indifferente per disinibirsi, per essere trasgressivi, per cacciare indietro la paura, per fare gruppo (tendenze di cui solo adesso, forse, mi sono resa veramente conto con la giusta dose di preoccupazione…), mi sembra giusto esternare i miei sentimenti…

Per fare due esempi di distruttività alcoolica (anche se l’elenco sarebbe molto più lungo e vario…), uno più popolare e l’altro un po’ più di settore, ecco qui:

le compagnie di ragazzini: mi è capitato, durante le vacanze appena trascorse, di aver assisitito ad una situazione molto sgradevole.  Un gruppo di ragazzi e ragazzini, formatosi in campeggio e formato da occupanti dello stesso, una sera, in preda alla boria alcoolica, ha danneggiato il campeggio in alcuni punti e strutture, ha assalito il custode pesantemente il custode, lanciandogli bottiglie e sottoponendolo ad un pestaggio collettivo senza ritegno, ma forse ha anche fatto altro…Risultato: l’arrivo dei carabinieri ed il danneggiamento di persone e cose…Ma non ci si può divertire anche senza arrivare a questi

l’ambiente musicale: molto spesso i musicisti bevono. Questo perché vogliono essere maledetti, ribelli, trasgressivi…Ma anche perché vogliono far cadere le inibizioni una volta che salgono sul palco, tenere a bada l’emozione di fronte al loro pubblico, concedersi gesti che magari, per timidezza o altro, non sarebbero mai in grado di fare se non alterati da qualcosa, nella speranza di migliorare la propria performance con un goccio un più, per darsi coraggio…Questo succede in quasi tutte le band (anche se non in tutte), dalla più sconosciuta alla più famosa…E succede anche per una sorta di “eticchetta comportamentale” dell’artista (in questo caso di musicista appartenente ad un certo genere), che, per rispecchiare perfettamente il proprio modo di essere, deve a tutti i costi bere (“il punk o il metallaro, il folkettaro o il grungettone, se non bevono non sono nessuno…”).

E va beh…Detto questo, ecco un interessante articolo relativo all’alcoolismo giovanile…Cose trite e ritrite?? Dette e ridette?? Sarà, ma meglio dirle che tacere…

Un problema che sembra farsi sempre più pressante e pericoloso:

 “l’alcolismo giovanile”

 “Siamo ragazzi di oggi”, cantava a San Remo, nel lontano 1984, un impacciato Eros Ramazzotti, “pensiamo sempre all’America, guardiamo lontano”, “camminiamo da soli, nella notte più scura, anche se il domani ci fa un po’ paura”, e poi, quasi un’invocazione, “finché qualcuno ci darà, una Terra Promessa, un mondo diverso, dove crescere i nostri pensieri”.

La fortunata canzone di Eros Ramazzotti, Terra Promessa, descriveva la ricerca di ideali, la tensione verso un futuro nuovo, le illusioni, i sogni, le aspirazioni dei giovani di allora. Tutt’altra musica nell’estate 2003: è scattato infatti in Italia l’allarme della crescita esponenziale del fenomeno dell’alcolismo giovanile e delle droghe cosiddette leggere. Sapevamo già tutto, ma l’abbiamo colpevolmente dimenticato un po’ tutti: genitori, politici, amministratori, uomini di chiesa e di scuola… Abbiamo rimosso il problema, affibbiandogli l’etichetta di “fenomeno tipico della fase adolescenziale, con la complicità della cultura del consumismo e di una certa ideologia di stampo radical/libertario”. Problema individuato e definito. Tutto a posto. E invece no! Leggendo vari articoli sull’alcolismo giovanile, mi è venuta in mente un’altra canzone, altrettanto famosa (e degli stessi anni), Vita spericolata, di un altro profeta, ascoltato, idolatrato, osannato, cantato e imitato da migliaia di giovani: Vasco Rossi. Sembra che oggi moltissimi giovani, attraverso il crescente consumo di alcol, droghe e sesso irresponsabile, abbiano deciso di vivere una vita spericolata e maleducata, una vita che se ne frega di tutto sì, una vita esagerata, piena di guai, in cui ognuno vive la propria alienazione (‘ognuno col suo viaggio’ eufemismo per dire evasione, allucinazione o ‘trip’ da droga).

ANNEGARE IN UN BICCHIERE

Recita un proverbio giapponese: “Prima l’uomo beve un bicchiere, poi il bicchiere beve un bicchiere. Infine il bicchiere beve l’uomo”. Nel campo delle droghe (e l’alcol è una droga) è proprio vero che a un certo punto non è più l’uomo che comanda ma il bicchiere. E inizia così un penoso processo di auto schiavizzazione con la conseguente graduale autodistruzione. L’allarme alcolismo giovanile è scattato in Europa e anche in Italia. La conferma che anche i nostri giovani sono sulla strada del graduale suicidio da alcol, come i loro colleghi del centro e nord Europa, è venuta da una ricerca dell’Università Vita-Salute del S. Raffaele di Milano. L’inchiesta fu fatta su un campione di 2362 studenti delle scuole superiori attraverso questionari anonimi, con domande sull’uso e abuso di droghe e alcol e sui comportamenti sessuali a rischio di contagio Hiv-Aids. Desolante il risultato. E non stiamo parlando di extra terrestri, ma dei giovani che troviamo per strada, sui mezzi di trasporto, sui banchi di scuola,  nei super mercati. Qualcuno ha confessato di essersi ubriacato in un mese ben 17 volte, spesso da solo. In alcuni casi, con un pericolosissimo mix di marijuana e alcol. Il 42% ha usato droghe almeno una volta. Il primo contatto con sostanze stupefacenti illegali è individuabile a circa 14 anni e mezzo. La marijuana è la droga più diffusa tra i ragazzi (80% degli intervistati). E’  una droga anche se viene chiamata leggera. Aggettivo che è fuorviante (come la pubblicità ingannevole sulle sigarette, chiamate light, leggere!).

LA MIA CLASSE

In questi ultimi anni, insomma, si è aggiunta prepotentemente anche la droga alcol. Che fa paura! Ho detto droga a ragion veduta: crea assuefazione, distrugge l’organismo (con gradualità diversa, ma lo fa) e rende schiavi proprio come le altre. L’alcol è droga, non una sostanza innocua per fanciulli innocenti o adolescenti di primo pelo. Una droga presente e sottovalutata, quotidianamente pubblicizzata e abbondantemente consumata. Una droga che distrugge, cellula dopo cellula, la vita di giovani e non, che riempie prigioni e ospedali, uccide su strade e autostrade. Un flagello sociale! Una rivista americana l’ha battezzata legal drug, droga legale, senza eufemismi o circonlocuzioni di parole. E l’alcol è il killer numero uno dei giovani americani.

LIBERTÀ DAL BICCHIERE

D’altra parte per un ragazzo il bere ha un valore simbolico e psicologico, così come per il primo pacchetto di sigarette. E’ la sensazione di entrare in questo modo nel mondo degli adulti, di sentirsi più liberi e indipendenti. Come diceva un ragazzo nell’inchiesta di De Spiegel: «Bere, bere…ti fa sentire adulto». L’alcol diventa quasi una «pozione magica» che ti dà senza sforzo quell’extra di cui hai bisogno per sentirti forte, coraggioso, super. Quasi sempre l’iniziazione alla bottiglia avviene in gruppo, dove ogni adolescente trova risposta al suo bisogno di socializzare, di evadere, di costruire la propria identità.

Insomma i ragazzi bevono per sentirsi grandi, abusano di alcol per essere accettati dal gruppo, si ubriacano per essere trasgressivi e muoiono da imbecilli, perché non sono più padroni di se stessi. In realtà non bevono, piuttosto sono bevuti dall’alcol. Si stanno poi diffondendo mode pericolose, come gareggiare in vere e proprie maratone alcoliche: una forma di bulimia che porta a bere fino al vomito, per poi ricominciare. Un altro fenomeno, chiamato binge drinking, consiste nell’assunzione esagerata e compulsiva di alcol, fatta spesso in solitudine. Una sorte di sindrome di cui soffre anche il 5% dei maschi italiani e il 2% delle femmine: tre o quattro volte al mese ci si stordisce con l’alcol. I giovani così non sanno di andare incontro a conseguenze terrificanti (una vita piena di guai). L’abuso di alcol provoca un aumento della mortalità in molte malattie, dalla cirrosi epatica, allo stesso alcolismo, alle psicosi di origine alcolica, alle miopatie alcoliche, polinevriti, gastriti, apoplessia cerebrale e cancro; ed è all’origine di comportamenti devianti e violenti, di suicidi, crimini familiari, esclusioni sociali e di incidenti stradali mortali (le cosiddette stragi del sabato sera). Le cause? Molteplici. Tra cui il disagio esistenziale e la fragilità psicologica di chi affronta l’insostenibile leggerezza della propria vita con mezzi pericolosi come l’alcol. Il fatto poi di vivere in una società consumistica, che spesso ti mette a disposizione il denaro ma non l’educazione ai valori facilita l’abuso alcolico. E la pubblicità. Inutile nasconderlo. E’ un martellamento pressante, subdolo, suadente, senza scampo. Fatto sui  figli di una cultura edonista, radicale e individualista, dove i desideri sono  legge, dove prospera la cultura del rischio e del tutto è lecito,dove l’imperativo è la libertà di auto/determinazione… fino all’auto/distruzione! Una cultura religiosamente indifferente, dove l’adorazione dell’io ha scalzato l’adorazione di Dio. La sfida è proprio quella dell’educazione al valore della propria libertà  fino al corretto e responsabile comportamento davanti al bicchiere da bere, per non  correre il pericolo di essere ‘bevuti’ perdendo così la propria dignità e la vita.

 

ALCOLISMO GIOVANILE L’alcol è il killer numero uno dei giovani americani. Ma anche in Germania e in Italia il consumo di alcol tra i giovani è diventato problematico.

Definizione:

L’alcolismo può essere definito come un cronico disordine comportamentale, caratterizzato dalla ripetuta ingestione di bevande alcoliche in eccesso rispetto agli usi dietetici e/o sociali della comunità, con gravi conseguenze sulla salute del bevitore e sulle sue funzioni socio-economiche (Conte).

Conseguenze:

1.  Con il consumo dell’alcol sono aumentati le gravidanze involontarie, gli stupri, e ora anche l’AIDS. Con l’alcol ogni precauzione scivola via, ogni paura viene esorcizzata. «Un terzo degli omicidi commessi negli Stati Uniti avviene in stato di ubriachezza», denuncia un medico, ufficiale delle forze armate USA. «La metà degli incidenti stradali mortali che uccidono ragazzi avvengono in stato di ubriachezza. Circa 400 mila studenti sono bevitori accaniti prima di arrivare alla terza media; 600 mila si sbronzano regolarmente all’ultimo anno della scuola superiore». E gli studenti universitari escono dai college anche laureati in alcolismo.

2. Lo stato di intossicazione cronica appare immediatamente come una condizione di malattia sia per la disorganizzazione cognitiva della persona e le conseguenze sull’ambiente familiare e sociale, sia per l’induzione di una dipendenza fisica che richiede, pena una dolorosa crisi d’astinenza, la continuazione dell’abitudine tossica. Una più sottile distinzione fra vizio e malattia si pone, invece, circa la motivazione e il contesto che favoriscono l’iniziale abuso e i successivi occasionali episodi d’ebbrezza, da un lato, e, dall’altro, circa la forza morale necessaria alla sopportazione dei disagi dell’astinenza e dei percorsi terapeutici.

3. Una prima riflessione etica si riferisce ad alcune strutture culturali e sociali: dalla ovvia e suadente propaganda delle case produttrici delle bevande alcoliche alla caratterizzazione edonistica della società occidentale volta genericamente, ma in maniera pervasiva, alla soddisfazione del bisogno (del piacere) più che alla sua elaborazione. Inoltre, si pone forte la domanda etica circa la liceità del benessere proprio a scapito del benessere altrui. Se è inevitabile che le condizioni morbose e certe non morbose (scelte di vita, ecc.) causino sofferenza nelle persone che ci circondano, tuttavia ciò che qualifica in senso morale determinate manifestazioni è l’indifferenza al dolore altrui. Tale sentimento varia dall’incomprensione del dolore, alla noncuranza, alla beffa, fino ad arrivare all’esaltazione del potere e del godimento.

4. Nell’uso dell’alcol (come per tutte le droghe in generale) la prevaricazione del benessere altrui è frequente: dall’esposizione di familiari e colleghi a comportamenti inopportuni e disturbanti, alla permalosità e aggressività accresciute dall’intossicazione, fino alle vere e proprie offese fisiche e al patrimonio. Il caso più eclatante e doloroso riguarda l’uso dell’alcol in gravidanza, dove l’esposizione del feto al tossico può portare a futuri danni organici irrimediabili e la cui responsabilità è appena celata dall’ignoranza di quegli effetti.

5. Un altro aspetto importante è l’illusorietà del benessere. Illusorio è il benessere delle bevande alcoliche che sollevano da forme d’ansia patologiche o da fobie sociali, non riconosciute precedentemente come tali, e che, sedate dal farmaco-alcol, lo rendono di conseguenza estremamente appetibile, ne giustificano l’uso e ne reclamano, anzi, la liceità di fronte a tutti quelli che asseriscono il contrario.

6. Infine, i rischi legati all’indebolimento delle capacità superiori della coscienza: ideazione, volizione, assunzione di responsabilità.  L’esperienza della sedazione del malessere, di per sé lecita, favorisce meccanismi psichici di scissione ed espulsione (proiezione) di aspetti inaccettabili (dolorosi) di sé. Questo percorso psichico, che appare assai drammatico, caratterizza lo sviluppo evolutivo di ogni singolo uomo e, in negativo, qualifica in varia misura gli stati di dipendenza dall’alcol, come si mostra anche nell’esperienza terapeutica: l’uso dell’alcol, inficiando in varia misura le capacità cognitive, rallenta e rende meno incisiva la volontà.

Siete pronti??? Qui si parla difficile…So che magari gran parte di voi non capirà una mazza di quanto c’è scritto qui…In ogni caso è importante analizzare gli aspetti sia psicologici sia medici, in modo da fornire un grado di affidabilità allo studio di questo difficile e complesso disturbo…

ASPETTI CLINICI FONDAMENTALI DEL DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITA
La definizione diagnostica del Disturbo Borderline di Personalità (DBP) inserito nell’Asse II del DSM III dell’American Psychiatric Association (1) è stata caratterizzata dall’intento di distinguerlo dal disturbo schizotipico di personalità (2). Il preteso impianto diagnostico ateoretico, cui s’ispirava il DSM III, non si è dimostrato, in realtà, tale. I criteri diagnostici del DBP sono, infatti, un insieme non del tutto coerente di tratti e di comportamenti, evidenziati e studiati con differenti e non sempre compatibili orientamenti clinici (3). Selezionare alcuni criteri diagnostici provenienti da diverse impostazioni teoretiche e cliniche di studio aveva l’intento di permettere una valutazione più obiettiva e condivisibile per clinici con orientamenti teorici e impostazioni differenti. Gli otto criteri diagnostici selezionati nel DSM III sono risultati numericamente pochi e, sostanzialmente, astratti e semplicistici, al punto di non permettere al clinico di cogliere il nucleo psicopatologico del DBP (4-5). I criteri del DSM III R (6) per il DBP hanno fatto riferimento a cinque diverse aree diagnostiche: 1. diffusione d’identità con stati d’animo disfunzionali come labilità dell’umore, rabbia intensa e incontrollabile, sensazione di vuoto e noia; 2. relazioni interpersonali disturbate come relazioni interpersonali caratterizzate da ipervalutazione, idealizzazione e successiva repentina svalutazione; 3. paura d’abbandono reale o immaginario; 4. comportamento impulsivo; 5. comportamento autodistruttivo e suicidario. Secondo Stone (3), questi criteri diagnostici derivavano dagli studi di Kernberg su identità, impulsività, vuoto e noia, nonché dagli studi di Gunderson su relazioni interpersonali intense e instabili, impulsività, rabbia, autolesività, instabilità emotiva, paura e disagio in condizioni di solitudine e/o abbandono (7-13).

ASPETTI SINDROMICI DEL DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITA
L’insieme dei sintomi, utilizzati come criteri, proposti per la diagnosi del DBP dal DSM III e dal DSM III R, risultano provenire da diversi orientamenti teorici e clinici alla psicopatologia. Essi si sono dimostrati poco utili sia in ambito clinico sia in ambito di ricerca, per la scarsa coerenza interna. Una serie di criteri diagnostici con più forti correlazioni reciproche risulta essere più razionale dal punto di vista teorico e più utile in ambito clinico e terapeutico. Lo studio del DBP, tanto in ambito psicologico e familiare quanto nella ricerca di correlati genetici e neurobiologici, necessita di cluster di sintomi, con un’intrinseca validità di costrutto (construct validity).
Gli interventi terapeutici farmacologici per dimostrare la loro efficacia hanno bisogno, per esempio, di valutare variazioni obiettivabili di tratti comportamentali, con una coerente struttura interna.
Gli otto criteri diagnostici per il DBP, proposti dal DSM III, sono stati raggruppati in tre cluster, in uno studio su un campione di 465 pazienti borderline (14). Secondo questi Autori, le relazioni costanti e coerenti tra i criteri diagnostici, raggruppati in cluster, avrebbero potuto indicare la presenza di fattori ezio-patogenetici sottostanti comuni, indicando, consensualmente, possibili target terapeutici (15).
Un primo raggruppamento di criteri diagnostici (cluster), il cluster degli impulsi, comprende l’impulsività in due o più aree, nonché il comportamento autolesivo. Un secondo cluster, il cluster degli affetti, include i sintomi correlati alla labilità affettiva, alla rabbia impulsiva e alle relazioni interpersonali instabili, caratterizzate da ipervalutazione, idealizzazione e svalutazione. Il terzo cluster, il cluster dell’identità, è composto dai criteri d’Asse II riguardanti la diffusione d’identità, le sensazioni di vuoto e noia, e la scarsa tolleranza della solitudine.
TAB. 1 Cluster sintomatologici del disturbo borderline di personalità

A. Cluster degli impulsi

l. Impulsività
2. Ricorrenti tentativi di suicidio ed episodi d’autolesionismo

B. Cluster degli affetti

3. Rabbia inappropriata, intensa e/o incontrollata
4. Relazioni interpersonali intense ed instabili
5. Labilità dell’umore ed instabilità affettiva

C. Cluster dell’identità

6. Disturbo d’identità
7. Sentimenti cronici di vuoto e di noia
8. Scarsa tolleranza alla solitudine con tentativi frenetici di evitare l’abbandono

Tali cluster hanno origine non teoretica ma empirica e risultano essere dotati di validità interna evidente. La diffusione d’identità si correla direttamente alle sensazioni di vuoto. La scarsa tolleranza alla solitudine si correla significativamente al bisogno di rapporto e sostegno interpersonale.
Il cluster degli affetti evidenzia il coesistere in questi pazienti di rabbia, labilità emotiva, espressioni interpersonali di collera irragionevole. Inoltre, gli atti impulsivi, riguardanti cibo, alcol, droghe e sesso promiscuo si correlano alle azioni suicidarie e autolesive. Il cluster dell’impulsività include comportamenti veri e propri, quindi, variabili nel tempo, e non solo aspetti pervasivi e costanti di personalità. Invece, il cluster sindromico affettivo si presenta com’espressione di un’insufficiente modulazione degli affetti con instabilità emotiva. Il cluster d’identità si correla, significativamente, ad aspetti più costanti nel tempo, di strutturazione problematica dell’identità personale. Nell’analisi del paziente borderline i comportamenti impulsivi sembrano non essere parte della struttura di personalità, ma, piuttosto, comportamenti sintomatici fluttuanti nel tempo.
Un paziente necessita di cinque degli otto criteri per la diagnosi DSM-III-R di DBP. Egli potrebbe, perciò, essere classificato come “borderline” con un numero variabile dei sintomi e dei cluster citati.
I pazienti, cui più frequentemente è diagnosticato un disturbo borderline di personalità, sono quelli che presentano i sintomi psicopatologici prevalenti, raggruppati nel cluster affettivo ed in quello impulsivo.
Naturalmente, i pazienti con DBP più gravemente disturbati sono coloro che hanno i sintomi presenti in tutti e tre i cluster. Questi pazienti presentano disturbi del comportamento (cluster degli impulsi), disturbi degli affetti (cluster dell’instabilità affettiva), e disturbi d’identità (cluster d’identità).
I pazienti borderline meno gravi presentano sintomi afferenti al cluster degli affetti e/o dell’identità.
Il DSM IV (16) definisce il DBP come una modalità pervasiva d’instabilità delle relazioni interpersonali, dell’immagine di sé e dell’umore con una marcata impulsività, comparse nel corso della prima età adulta e presenti in vari contesti, come indicato da cinque o più dei seguenti elementi:
1. sforzi disperati di evitare un reale o immaginario abbandono;
2. un quadro di relazioni interpersonali instabili ed intense, caratterizzate dall’alternanza tra gli estremi d’iperidealizzazione e svalutazione;
3. alterazione dell’identità: immagine di sé e percezione di sé marcatamente e persistentemente instabili;
4. impulsività in almeno due aree che sono potenzialmente dannose per il soggetto, quali spendere, sesso, abuso di sostanze, guida spericolata, abbuffate;
5. ricorrenti minacce, gesti, comportamenti suicidari o comportamento automutilante;
6. instabilità affettiva dovuta a marcata reattività dell’umore (p.es. episodica intensa disforia, irritabilità o ansia che di solito durano poche ore e soltanto raramente più di pochi giorni);
7. sentimenti cronici di vuoto;
8. rabbia immotivata e intensa o difficoltà a controllare la rabbia (p.es. accessi di ira, rabbia costante, ricorrenti scontri fisici, etc.);
9. ideazione paranoide o gravi sintomi dissociativi transitori, legati allo stress.
L’ideazione paranoide è stata aggiunta tra i criteri diagnostici, nel DSM IV (17). L’inclusione di una sintomatologia simil-psicotica è stata materia di controversia tra gli studiosi sin dalla stesura del DSM III (2,11,18). La versione originaria di questo criterio includeva numerosi e diversi sintomi della serie psicotica, quali: idee di riferimento, ideazione paranoie, distorsioni percettive ipnagogiche, allucinazioni, distorsioni delle immagini corporee (19).
La definizione accettata dal DSM IV pone l’accento solo sui sintomi dissociativi e sull’ideazione paranoie, stressandone la natura reattiva. Il criterio “episodi simil-psicotici occasionali e transitori con illusioni intense” risulta essere, secondo i criteri dell’IC-10, caratteristico del disturbo schizotipico di personalità, anziché del DBP (20). Gunderson et al. (10-13) sostengono, tuttavia, che questo criterio differenzi significativamente il DBP dal disturbo schizotipico, sulla base di studi pilota. Secondo quest’ottica, le anomalie cognitive e percettive riscontrabili nel disturbo schizotipico risultano essere più stabili e durature, rispetto a quelle brevi, transitorie e reattive dei pazienti con DBP (10, 21).
La risposta terapeutica, dopo tempi sufficientemente prolungati, ottiene, in primo luogo, alcuni cambiamenti nel comportamento impulsivo, seguiti da un qualche controllo della modulazione degli stati d’animo, e, infine, cambiamenti graduali e progressivi negli aspetti dell’identità.

EZIOLOGIA DEL DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITÀ
Eterogeneità eziologica e patogenetica del DBP.
I fattori eziopatogenetici coinvolti nell’insorgenza del disturbo borderline di personalità erano ricercati in una prospettiva restrittivamente psicologica, sino circa venti anni fa.
Secondo Masterson e Rinsley (22) per esempio, la psicogenesi del DBP era dovuta alle madri che interferivano con i bisogni dei propri figli, impedendo loro di raggiungere una condizione di autonomia emotiva e di matura individualizzazione.
Masterson aveva evidenziato che le madri dei pazienti con DBP erano state, di frequente, a loro volta, affette da DBP e aveva sostenuto che il disturbo fosse psicologicamente “trasmissibile”.
Altri autori hanno sostenuto una trasmissibilità non psicologica ma genetica, giacché un numero elevato di madri (più elevato di quanto prevedibile) dei pazienti con DBP, presentano lo stesso disturbo (23).
Altri studi hanno evidenziato nelle famiglie di soggetti affetti da DBP una predisposizione familiare verso lo spettro dei disturbi affettivi (24-25). Non esistono, però, prove per sostenere che per tutti i pazienti con DBP tale fattore familiare sia rilevante. Alcuni studiosi hanno evidenziato la presenza di una patologia affettiva familiare soltanto in una percentuale di pazienti con DBP. Tale fattore può, perciò, rappresentare un fattore aspecifico, in quanto comune nelle famiglie con soggetti affetti da altri disturbi di personalità (26-27).
Negli ultimi anni le ipotesi ezio-patogenetiche sono state orientate diversamente. Le cause del DBP sono state cercate nelle varie forme d’abuso infantile intrafamiliare, sul piano psicologico, fisico e/o sessuale.
Numerosi ricercatori ritengono che l’ambiente familiare caratterizzato da episodi d’abuso sia un elemento specifico nelle storie di pazienti borderline, non altrettanto comune nelle vite di pazienti con altri disturbi di personalità, se si esclude il disturbo antisociale di personalità (28).
Molti soggetti borderline ed antisociali hanno la tendenza a mettere in atto, in età adulta, proprio quei comportamenti che, durante l’infanzia, hanno maggiormente contribuito allo sviluppo di un disturbo di personalità. I soggetti abusati in età infantile potrebbero, infatti, sviluppare cronici sintomi d’irritabilità e rabbia. Questi individui in età adulta, spesso compromettono, con la loro impulsività ed aggressività, le situazioni lavorative e le relazioni affettive. Le difficoltà coniugali e la perdita dell’impiego diventano “eventi di vita” ulteriormente stressanti che peggiorano la condizione clinica di questi soggetti con disturbi di personalità (29).
Nella patogenesi del DBP si sommano e s’intersecano diversi fattori: una componente genetica e costituzionale, la figura materna eccessivamente opprimente, una storia d’abuso in epoca infantile nell’ambito familiare. L’importanza relativa di ognuno di questi fattori, nella storia clinica d’ogni specifico paziente con DBP resta ovviamente da stabilire.
E’ opportuno esaminare i dati clinici e di ricerca relativi da un lato ai traumi infantili e dall’altro ai correlati neurobiologici.

Traumi infantili

Molti pazienti con DBP hanno subito gravi traumi psicologici nei primi anni di vita. Storie d’incesto sono relativamente frequenti tra le donne con DBP ricoverate (3, 30-31). In alcuni studi, tale frequenza varia dal 33% al 70%, in pratica, da due a quattro volte superiore rispetto alla frequenza osservata negli studi epidemiologici sulla popolazione generale (32). Esistono alcune evidenze (30) che dimostrano una frequenza d’incesto più elevata nelle pazienti con DBP e disturbo antisociale, rispetto a donne con altri disturbi di personalità. Qualora altri studi epidemiologici confermassero tali dati, su campioni più numerosi, verrebbe suffragata l’ipotesi di un rapporto causale tra comportamenti incestuosi tra padri/patrigni e figlie, disturbo da stress post-traumatico cronico e lo strutturarsi di un disturbo antisociale e borderline di personalità.
Le violenze subite da parte di un genitore potrebbero facilitare l’insorgere di un quadro clinico persistente o cronico con irritabilità e rabbia particolarmente evidenti (30-33). I maschi sembrano essere vittime di tali abusi infantili più frequentemente delle femmine. L’incesto genera solitamente rabbia e senso di colpa, mentre, la violenza genera rabbia intensa, e, solo raramente, senso di colpa. Un quadro di DBP, che consegue a questi fattori patogenetici, presenta una forte tendenza alla violenza eterodiretta anziché all’autolesionismo. I maschi che hanno subito abusi fisici e che sviluppano un DBP, presentano spesso diversi comportamenti antisociali. E’ frequente, in psichiatria forense, una tale combinazione di fattori patogenetici, nella biografia di famosi pluri-omicidi e serial killer, cui era stato diagnosticato un sottostante DBP, spesso associato con comportamenti antisociali (34).
A livello fenotipico gli effetti d’ereditarietà e ambiente culturale non possono essere separati, se non a fini euristici. In alcune società l’incesto è molto raro (35). Varia da cultura a cultura anche la tolleranza del comportamento impulsivo e aggressivo. Il DBP potrebbe essere proporzionalmente meno frequente, per esempio, in certe società asiatiche, in cui i comportamenti incestuosi sono impediti e puniti fortemente.
In queste culture, temperamenti geneticamente più miti potrebbero essersi sommati, nel corso delle generazioni, ad un’educazione dei bambini meno violenta, con effetti di minore incidenza del DBP.
In questa prospettiva, i soggetti con un numero sufficiente di fattori di rischio che hanno sviluppato un DBP nella nostra cultura, avrebbero potuto avere uno sviluppo diverso se fossero stati educati in un differente ambiente socio-culturale, magari sviluppando altri e diversi quadri psicopatologici, ma non il DBP.
Per verificare il ruolo causale di tali fattori culturali nell’esordio del DBP sarebbe opportuno un lavoro epidemiologico, condotto in nazioni con diverse culture.

Disturbi del tono dell’umore
Il rapporto tra BPD e disturbi del tono dell’umore è stato ripetutamente studiato. Va sottolineato che è importante tenere nel giusto rilievo non solo l’eterogeneità eziologica, ma anche la variabilità dei campioni esaminati in questi studi. Nel gruppo di pazienti con DBP che ha partecipato ad uno studio di follow-up (P.I.-500) le storie d’abuso erano scarsamente presenti, mentre un disturbo affettivo tra parenti di primo grado era invece piuttosto frequente e circa l’8,5% dei pazienti con DBP ha sviluppato, dopo vari anni dalla dimissione, una malattia affettiva unipolare o bipolare (25, 36). In oltre la metà di un campione di pazienti australiane è stata riscontrata una storia d’incesto. Includendo anche l’abuso fisico e le estreme umiliazioni, da parte di chi avrebbe dovuto prendersi cura di loro in età infantile, il fattore “abuso” era presente nella storia di circa il 90% dei pazienti (3, 30, 35). In questo studio, la presenza di una malattia affettiva grave è stata rilevata in un numero limitato di parenti di primo grado dei pazienti con DBP, inoltre, nei pazienti con disturbi depressivi, era difficile dirimere l’effetto patogenetico dei fattori biologici dall’effetto degli eventi stressanti di vita. In Giappone, hanno evidenziato che tali pazienti presentano comportamenti suicidari aggravati dalla solitudine e/o dalla lontananza dagli stretti legami familiari oppure in rapporto al rifiuto subito in una relazione sentimentale, diversamente da entrambi i gruppi dei pazienti con DBP già citati (37). Inoltre, in Giappone è raro riscontrare una storia d’abuso fisico o sessuale nell’infanzia di questi pazienti con DBP. Queste considerazioni dimostrano come diversi studiosi tendono ad attribuire diversa rilevanza a differenti fattori eziopatogenetici coinvolti nelle genesi del DBP, anche in funzione della diversa cultura di provenienza. Nessuna teoria del quadro causale del DBP sarà possibile formulare fino a quando non si riuscirà ad allontanarsi da orizzonti di ricerca ristretti, valutando i campioni raccolti in diverse società e culture. Un consistente numero di pubblicazioni tratta il complesso problema del rapporto tra la patologia affettiva e il DBP (37). La comorbidità tra DBP e disturbo affettivo è talmente frequente da aver indotto numerosi studiosi a formulare l’ipotesi che il DBP rappresenti solo una forma cronica e sottosoglia di disturbo affettivo. I pazienti con DBP e distimia hanno bisogno di un più alto numero di ricoveri e manifestano una maggior frequenza di sintomi di scissione, sintomi suicidari, dipendenza e noia, rispetto ai pazienti con DBP che non manifestano distimia concomitante (38). Tal evidenza ha portato questi studiosi alla conclusione che il DBP è eziologicamente eterogeneo ed include, probabilmente, diverse varietà di disturbi depressivi e di personalità, con differenti livelli di funzionamento socio-lavorativo e d’outcome.

Comportamenti aggressivi ed impulsivi

Una delle principali caratteristiche sintomatologiche del DBP è rappresentata dalla rabbia inappropriata, intensa ed incontrollata. Questa rabbia può presentarsi con diverse espressioni cliniche, come: ostilità omnipervasiva, esplosioni di rabbia transitoria ed incontrollabile, permalosità eccessiva. Secondo alcuni studiosi, tale aggressività potrebbe avere correlati rilevanti di tipo neurologico (39).
L’ambiente clinico è sicuramente indicato per esaminare i tratti comportamentali costanti ma non per valutare i tratti comportamentali episodici, secondo Gardner e Cowdry (40).
Lo studio del flusso ematico cerebrale e l’utilizzo della metodica PET (positron-emission tomography) per ovvi motivi clinici ed etici, non sono stati applicati su pazienti con DBP, in un momento d’esplosione di rabbia. Ciò nonostante, recenti studi in letteratura sull’aggressività prendono in considerazione la sintomatologia aggressiva presente nei soggetti affetti da DBP.
In uno studio su 128 carcerati violenti, Merikangas (41) ha enucleato tre fattori principali alla base del comportamento aggressivo: 1. il fattore pulsionale (drive), 2. la suscettibilità allo stimolo (soglia) e 3. la capacità d’inibizione della risposta (controllo). Alti livelli pulsionali, bassa soglia di reazione e incapacità d’inibire la risposta aggressiva erano tutti fattori associati a più frequenti atti di violenza. Era, talora, evidente una suscettibilità patologica che induceva a rispondere in modo aggressivo anche a minacce minime.
Frequentemente sono presenti epilessia, anomalie bioelettriche cerebrali e altri segni di danno cerebrale. Simili anomalie sono state evidenziate da Andrulonis et al. (42) nel loro campione di pazienti affetti da DBP, costituito in prevalenza da giovani maschi, con episodico disturbo del controllo degli impulsi, rappresentato, soprattutto, da aggressività impulsiva.
Applicando il suo modello di “information processing” per l’aggressività, Huesman (43) sostiene l’ipotesi dell’esistenza di stili di comportamento aggressivo (copioni compor-tamentali) acquisiti nell’infanzia e tendenti a resistere ad ogni cambiamento.
Alcuni soggetti, inoltre, dopo aver subito violenze o dopo esserne stati diretti testimoni, diventano aggressivi e presentano la tendenza ad evocare risposte aggressive negli altri, con atteggiamenti di derisione o di minaccia, difendendosi, così, dalla paura latente evocata dal rapporto sociale e rinforzando, in se stessi, la convinzione acritica che “gli altri sono sempre pericolosi” (44).
Se non è criticato questo tipo d’apprendimento reiterato può costruire una modalità d’interpretazione delle comunicazioni sociali tendenzialmente persistente, che induce al comportamento aggressivo.
I soggetti con DBP, soprattutto quelli che hanno subito violenze fisiche o sessuali, tendono a reagire a stimoli sociali neutri, interpretati come potenzialmente pericolosi, con comportamenti aggressivi subitanei volti a prevenire e/o punire atteggiamenti altrui potenzialmente negativi, in una sorta di cortocircuito comportamentale, ispirato ad una sorta di filosofia di vita del tipo “chi aggredisce per primo si salva”.
In alcune situazioni, tale modalità di risposta impulsiva ed immediata, acquisita per apprendimento e, probabilmente, condizionata da fattori neurobiologici, può condurre a comportamenti gravemente violenti. Fra i 285 pazienti “borderline” inclusi nello studio P.I.-500, quattro maschi avevano ucciso una o più volte nel periodo di follow-up.
Il comportamento aggressivo è un comportamento arcaico, volto alla sopravvivenza dell’individuo, controllato da strutture cerebrali filogeneticamente antiche. Ciò nonostante presenta una sua intrinseca complessità declinandosi in diversi aspetti, secondo Valzelli (45). L’aggressività territoriale, quella competitiva, quella predatoria, quella protettivo-materna, e quella protettivo-difensiva possono essere significativamente differenti sul piano psico-comportamentale e neurobiologico. Nell’ambito di ciascuno di questi aspetti possono essere coinvolte diverse strutture cerebrali, con alcune specificità per un tipo particolare d’aggressività, ma anche con alcune sovrapposizioni neuro-funzionali tra le diverse forme d’aggressività.
L’aggressività protettivo-difensiva è particolarmente rilevante nello studio dei soggetti con DBP. Questa forma d’aggressività è evocata dall’attacco, reale o presunto, di un avversario. In laboratorio si studia dopo aver somministrato stimoli dolorosi o avversivi ad animali da esperimento solitamente ristretti in coppia in un unico ambiente. L’aggressività protettivo-difensiva solitamente si presenta con intensità sproporzionata allo stimolo offensivo (l’accesso di rabbia reattiva del paziente con DBP), ma, anche, con la tendenza ad aggredire non chi direttamente reca un’offesa, ma spesso solo chi n’esprime un innocuo equivalente simbolico.
Nei soggetti con DBP gli abusi subiti nell’infanzia potrebbero plasmare nel sistema nervoso una circuitazione paleo-archi-corticale, in costante preallarme, predisposta a reagire sul piano comportamentale, in tempi rapidissimi e con modalità eccessive, a minacce reali o presunte. Le strutture neurologiche correlate funzionalmente a questi pattern d’attivazione e reattività del Sistema Nervoso Centrale (SNC) sono state studiate, negli ultimi decenni, con risultati interessanti sul piano euristico e clinico.

FATTORI GENETICI E STUDI SULLE FAMIGLIE
Negli studi sulla famiglia, se una maggior prevalenza di un disturbo psicopatologico si manifesta nei parenti naturali dei probandi, portatori di tale disturbo, ne viene confermata la familiarità (46). Gli studi sulla famiglia non differenziano i fattori ambientali da quelli genetici. La ricerca di tale differenziazione richiede altri metodi e campi di ricerca, come gli studi su gemelli o sulle adozioni.
Alcuni ricercatori hanno svolto studi sulla famiglia per verificare se il DBP è più frequentemente nelle famiglie di pazienti, in cui qualche componente è affetto da DBP. Questi studi (23, 47-50) hanno evidenziato anche una maggiore frequenza in queste famiglie d’altri disturbi del controllo degli impulsi. In tutti questi studi è stata evidenziata una maggior prevalenza di DBP tra i componenti delle famiglie di pazienti con DBP.
I parenti di primo grado di pazienti con DBP sono stati messi a confronto con i parenti di primo grado di pazienti con altri disturbi di personalità e con i parenti di primo grado di pazienti schizofrenici maschi (51). L’instabilità affettiva cronica e l’impulsività cronica sono risultate significativamente più evidenti nei parenti di pazienti con DBP rispetto ai gruppi di controllo. Questi Autori hanno suggerito, perciò, per gli studi futuri, un esame più approfondito dei tratti comportamentali di base anziché la mera diagnosi di DBP. Vari studi hanno evidenziato una prevalenza del disturbo borderline di personalità nei parenti di primo grado, del paziente designato.
Gli studi familiari hanno evidenziato, inoltre, nelle famiglie dei pazienti con DBP più alta incidenza di:
· schizofrenia (52);
· disturbi affettivi (25);
· abuso di sostanze e personalità antisociale (10).
In sintesi diverse osservazioni cliniche rilevanti hanno dimostrato che:
1. il DBP si manifesta più frequentemente nelle famiglie di pazienti con DBP, che nelle famiglie di pazienti affetti da schizofrenia, disturbo bipolare, distimia, personalità schizotipica o antisociale;
2. nelle famiglie di pazienti con DBP c’è solo un aumento lieve della prevalenza di schizofrenia;
3. nei parenti di primo grado di pazienti con DBP si manifestano frequentemente tendenze all’alcolismo e all’abuso di sostanze;
4. la maggior parte delle prove non evidenzia un rapporto specifico fra DBP e disturbo affettivo, tranne che per pazienti borderline con storia di concomitante depressione maggiore.

Studi su gemelli, adozioni e analisi di segregazione.

Torgersen (27), in uno studio su gemelli, ha valutato il peso dei fattori genetici nello sviluppo del disturbo di personalità schizotipico e/o borderline. Le diagnosi psicopatologiche dei gemelli erano state effettuate in accordo con i criteri del DSM-III. Il clinico in fase diagnostica non sapeva del carattere di monozigosi o dizigosi dei gemelli. Su 69 probandi con diagnosi di disturbo di personalità, solo dieci presentavano un DBP. I risultati non sembrano sostenere un’eziologia genetica del DBP. Infatti, nessuno dei tre rispettivi gemelli monozigoti di probandi con DBP e solo due dei sette rispettivi cogemelli dizigoti presentavano il DBP.
Altri efficaci metodi di ricerca, utilizzati per evidenziare il contributo rispettivo dell’ereditarietà e dell’ambiente nell’ezio-patogenesi dei disturbi psicopatologici, sono rappresentati dagli studi sulle adozioni (53). Sono stati effettuati diversi studi specifici, con differenti metodologie.
Negli “studi della famiglia naturale degli adottati problematici” vengono confrontati i parenti naturali di figli adottivi patologici, con il gruppo di controllo, di parenti naturali di figli adottivi non patologici. La diversa prevalenza fra i parenti di famiglie naturali e di controllo fornisce una valutazione dei fattori genetici e ambientali.
Negli “studi sugli adottati” sono confrontate le prevalenze di un disturbo fra figli adottivi nati da genitori patologici e non patologici.
Negli studi “cross-fostering” i figli adottivi, nati da genitori patologici, sono confrontati con i figli adottivi, nati da genitori non patologici, ma cresciuti con un genitore adottivo affetto dal disturbo in esame (53). Gli studi sulle adozioni hanno evidenziato l’importanza dei fattori genetici nell’eziologia dell’alcolismo, tuttavia, prove meno consistenti sono state raccolte per sostenere che anche il disturbo antisociale di personalità sia geneticamente trasmesso. Non è stato ancora pubblicato alcuno studio sulle adozioni che abbia valutato con rigore scientifico genitori o figli adottivi con diagnosi di DBP. L’adozione di figli di genitori borderline avviene frequentemente. Soprattutto alla madre borderline è spesso negata la tutela dei propri figli. In un campione di gemelli dello stesso sesso, Torgersen (27) ha studiato, in differenti disturbi di personalità, il ruolo svolto da fattori ereditari e ambientali. Il fattore denominato “impulsività-aggressività” fu considerato, da quest’autore, fattore ambientale, derivante dal contesto familiare e educativo, nonché dal modello culturale di riferimento, più che da fattori genetici.
I quattro principali modelli genetici dell’ereditarietà (autosomico dominante, autosomico recessivo, poligenico e legato al cromosoma X) sono stati sottoposti ad analisi di segregazione. Questi modelli sono stati applicati nella ricerca della comparsa di malattia psichiatrica, nei parenti di primo grado, di pazienti con DBP. Nessuno di questi modelli è stato validato nel confronto tra prevalenze ed incidenze attese e osservate di fratelli/sorelle o figli con psicopatologia in atto.
Queste considerazioni non vanno considerate come definitive. Esse rilevano la necessità d’ulteriori studi su gemelli e adozioni, alla ricerca del ruolo dei fattori genetici nell’ezio-patogenesi del DBP. Va rilevata la più alta incidenza di DBP nelle famiglie di pazienti con DBP. Rimane ancora incerta la presenza di uno specifico fenotipo, quale espressione della patologia ereditata nel DBP. Una critica più radicale alla ricerca di correlati genetici del DBP va fatta, in quest’ambito, al concetto diagnostico stesso di DBP. Probabilmente esiste una specifica ereditarietà per aspetti sintomatici specifici, quali impulsività, instabilità emotiva, disturbi dissociativi, aggressività, ma non per il DBP, in quanto tale. Ciò non dovrebbe portare alla conclusione di una ininfluenza dei fattori genetici nella ezio-patogenesi del disturbo. Al contrario, dovrebbe far riflettere i clinici sulla stessa esistenza del DBP, in quanto entità nosografica. Probabilmente, il futuro della ricerca genetica, in questo settore, ma anche in tutto l’ambito diagnostico psichiatrico, ci fornirà informazioni rilevanti e rivoluzionarie. In quelle che attualmente consideriamo entità nosografiche psichiatriche potrebbero svolgere un ruolo specifico diversi quadri eziologici genetici. D’altronde, non è improbabile che uno stesso danno genetico possa contribuire alla vulnerabilità specifica per diversi disturbi psicopatologici, nosograficamente distanti nelle convenzioni diagnostiche, che sono oggi largamente condivise, in ambito clinico.
I dati di ricerca, attualmente disponibili, sembrano maggiormente orientati a sostenere l’ipotesi che gli eventi traumatici, quindi i fattori ambientali, svolgano un ruolo ezio-patogenetico nell’insorgenza del DBP (54). Diverse evidenze scientifiche dimostrano che la presenza di uno o più genitori affetti da psicopatologia può associarsi significativamente ad episodi d’abuso infantile. In breve, numerose prove raccolte indicano che il DBP consegue all’aver vissuto la propria infanzia con genitori affetti da una patologia mentale. La malattia psichiatrica genitoriale, l’instabilità affettiva e i conseguenti comportamenti traumatizzanti sarebbero, in questa prospettiva, elementi predittivi di un significativo disturbo dello sviluppo nell’infanzia e nell’adolescenza e, quindi, di un conseguente disturbo borderline di personalità, nell’età adulta. Non va, comunque, sottovalutato, anche in quest’ambito di ricerche, il ruolo della vulnerabilità specifica e delle basi genetiche che a questa vulnerabilità possono essere sottese.

DISFUNZIONI CEREBRALI CORRELATE AL DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITA’

Le disfunzioni cerebrali, presenti nel DBP, includono:
· i danni cerebrali neurologici;
· i deficit neuropsicologici;
· la specifica neuro-biologia del disturbo con lo studio delle anomalie neuro-comportamentali e delle alterazioni del funzionamento cerebrale, in risposta al trattamento.
L’associazione fra personalità borderline e disfunzioni cerebrali è stata valutata, con diversi metodi di ricerca sperimentale, su pazienti e gruppi di controllo. Alcuni studi hanno confrontato la prevalenza di danni cerebrali, in pazienti con DBP, confrontandola con la prevalenza, di tali danni, in pazienti con altre diagnosi. Altri studi hanno utilizzato tecniche investigative e diagnostiche specifiche, per verificare la presenza di una disfunzione cerebrale nei pazienti con personalità borderline.
Presenza di disfunzioni cerebrali in pazienti con DBP rispetto ad altri pazienti
Alcuni dati preliminari hanno suggerito la presenza di un danno cerebrale nel 29% delle femmine e nel 56% dei maschi affetti da DBP (42). Questo gruppo di pazienti con “danno d’organo” poteva essere distinto in due sottogruppi. Un sottogruppo, con disfunzioni cerebrali minime, includeva pazienti con anamnesi positiva per il disturbo da deficit dell’attenzione e per le difficoltà d’apprendimento. Un secondo sottogruppo includeva pazienti che avevano danni cerebrali conseguenti o correlabili ad epilessia, traumi ed encefaliti.
In uno studio, i pazienti borderline con “danno d’organo” presentavano:
– esordio precoce della malattia;
– frequenti acting out;
– alta incidenza d’abuso di sostanze in famiglia.
Questo studio riguardava un gruppo di pazienti resistenti al trattamento, trattati in aperto, in cui non era stato previsto un gruppo di controllo (55).
In uno studio di follow-up sono stati studiati pazienti con DBP e pazienti con diagnosi di schizofrenia, secondo i criteri previsti dal DSM-III, accoppiati per sesso ed età (56). La percentuale di pazienti con DBP, maschi e femmine, che avevano avuto un danno cerebrale, era sostanzialmente sovrapponibile alla percentuale riscontrata in precedenza (42). I pazienti schizofrenici avevano meno danni cerebrali, rispetto ai pazienti con DBP (56).
Andrulonis e Vogel (57) hanno studiato l’incidenza di “danno d’organo”, confrontando i pazienti con DBP, con due gruppi di controllo, uno costituito da pazienti con schizofrenia e uno costituito da pazienti con disturbi affettivi. I pazienti con personalità borderline presentavano un danno d’organo nel 40% dei maschi e nel 14 % delle femmine. Solo il 25% dei pazienti schizofrenici e solo i1 7% dei pazienti con disturbi affettivi avevano segni, sintomi o storie di danno cerebrale acquisito. La prevalenza di danni cerebrali, riscontrata nei borderline maschi rispetto alle femmine, non fu evidenziata nei gruppi di controllo, che non avevano differenze legate al sesso.
Soloff e Millward (58-59) hanno esaminato un gruppo di pazienti selezionati con l’Intervista Diagnostica per Borderline (60), a confronto sia con pazienti con diagnosi di depressione maggiore sia con pazienti con diagnosi di schizofrenia. Gli elementi significativamente più frequenti tra i soggetti con DBP risultarono essere le complicazioni prenatali, con un 17,8% dei pazienti con DBP vs 0,05% dei pazienti schizofrenici e 4,8% dei soggetti di controllo depressi. Questo studio non manca di qualche significativo “bias”, cioè l’assenza di un’osservazione in cieco, un’eccessiva fiducia nei dati raccolti in modo retrospettivo e criteri diagnostici poco definiti, per i disturbi dello sviluppo neurologico.
Un gruppo di pazienti, affetti da un disturbo borderline di personalità, ricoverati in un ospedale per veterani, è stato studiato da Van Reekum e collaboratori (39). Secondo questo studio retrospettivo 1’81% dei pazienti con DBP, rispetto al solo 22% dei pazienti di controllo (P<0,0001), presentava una storia certa di ritardo dello sviluppo (44% dei pazienti con DBP) oppure di danno acquisito al Sistema Nervoso Centrale (58% dei pazienti con DBP). Nell’ambito del “ritardo dello sviluppo” erano inclusi: il disturbo da deficit dell’attenzione, il disturbo dell’apprendimento e gli altri ritardi dello sviluppo mentale. I danni al SNC acquisiti includevano gli effetti di traumi, le crisi epilettiche e altre lesioni del SNC, quali: tumori; idrocefalo; encefalite. Questo studio presenta risultati largamente simili a quelli di Andrulonis et al. (42) e presenta, anch’esso, dei limiti metodologici legati alla mancanza di un disegno in cieco e di uno studio dei fattori che potrebbero aver influenzato la scelta del campione e la disponibilità dei dati anamnestici necessari.
La comorbidità tra DBP ed epilessia è stata studiata (61-62). Mendez et al. (63), in uno studio su quest’associazione, hanno esaminato pazienti ricoverati presso l’University Hospital of Cleveland, negli anni fra il 1981 e il 1987, in seguito a tentativi di suicidio, per overdose. Il 45,5% dei pazienti epilettici presentava un DBP, contro il 13,6% dei soggetti di controllo (P<0,0l). Una maggior prevalenza di psicosi (P = 0,06) ed una minor capacità d’adattamento (P<0,05) è stata evidenziata, nel gruppo di pazienti epilettici, rispetto al gruppo di controllo. L’incidenza di depressione e disturbi dell’umore era sostanzialmente sovrapponibile nei due gruppi.

Studi neurologici prospettici del disturbo borderline di personalità

Uno studio ha rilevato una maggior presenza d’anomalie bioelettriche cerebrali all’elettroencefalogramma (EEG) in soggetti con DBP, rispetto a soggetti di controllo depressi (64). Un altro studio ha evidenziato una prevalenza d’anomalie all’EEG in pazienti borderline, rispetto a soggetti di controllo distimici (65). Una più marcata prevalenza d’anomalie bioelettriche cerebrali è stata riscontrata in altri studi che hanno confrontato pazienti con DBP e pazienti con altre diagnosi psichiatriche, incluse le diagnosi di Asse II (66). La prevalenza delle anomalie bioelettriche cerebrali, di qualsiasi natura ed entità, nei soggetti con DBP, è risultata variare dal 18,8% al 59% (66). Anomalie bioelettriche più specifiche o gravi sono state registrate in percentuali incluse tra il 13% (66) ed il 41% (64). Nei pazienti borderline non sono stati evidenziati specifici aspetti, per sede o natura, delle anomalie EEG. Inoltre, non è conosciuto il tipo di relazione esistente tra queste anomalie bioelettriche cerebrali e le alterazioni psico-comporlamentali tipiche del paziente con DBP.
La prevalenza di crisi epilettiche parziali complesse è stata studiata da Cowdry et al. (64) in una popolazione di pazienti con DBP. La raccolta di prove cliniche, a favore del fenomeno epilettico, ha supportato un’interpretazione, in senso ezio-patogenetico, delle anomalie bioelettriche cerebrali, presenti nei soggetti con personalità borderline, secondo questi autori.
La ricerca d’anomalie cerebrali strutturali in pazienti con DBP è stata effettuata con la metodica della tomografia computerizzata (TC) (67-68). Snyder et al. (69) hanno esaminato le TC di pazienti con DBP senza riscontrare anomalie anatomiche. Schulz (68) ha confrontato le TC di pazienti con DBP, di un gruppo di pazienti schizofrenici e di una popolazione normale di controllo. Il volume dei ventricoli cerebrali dei pazienti schizofrenici è risultato significativamente maggiore, rispetto agli altri due gruppi. In particolare, i soggetti con DBP e i soggetti normali di controllo non presentavano differenze significative. In uno studio in cieco, Lucas et al. (70) hanno studiato pazienti con DBP e soggetti di controllo normali, senza evidenziare differenze significative nelle dimensioni dei ventricoli cerebrali, né altre variazioni anatomiche, degne di nota. Solo in un piccolo gruppo di pazienti con DBP, sottoposto ad esame TC, van Reekum et al. (39) hanno evidenziato una più alta presenza d’anomalie. La mancata rilevazione alla TC di segni patologici, nei soggetti con personalità borderline, non esclude la possibilità che nel DBP è presente una sottostante patofisiologia cerebrale. Molti altri disturbi cerebrali, spesso associati al disturbo borderline di personalità, quali gli esiti di danno cerebrale su base traumatica, l’epilessia, il disturbo da deficit dell’attenzione, i disturbi dell’apprendimento non presentano specifici quadri patologici alla TC.
Sono stati condotti studi più sofisticati d’approfondimento diagnostico neurofisiopatologico. Chapin et al. (71) hanno studiato i tempi di reazione, confrontando fra loro pazienti con DBP e pazienti affetti da altre quattro diverse psico-patologie. In questo studio i pazienti con DBP presentavano risultati, significativamente diversi, dai pazienti schizofrenici e dai pazienti con disturbo schizotipico di personalità. I tempi di latenza dei soggetti con DBP differivano significativamente da quelli dei pazienti schizotipici e da quelli dei soggetti di controllo normali. I dati raccolti, su pazienti con DBP, non differivano da quelli raccolti, su pazienti con depressione maggiore. Gli autori hanno, quindi, concluso che i soggetti con personalità borderline hanno pattern neurofisiopatologici diversi dai soggetti schizotipici.
Kutcher et al. (72), studiando la P300 e altri potenziali evocati cerebrali a lunga latenza, hanno dimostrato, nei pazienti con DBP e nei pazienti schizofrenici “disfunzioni di neuro-integrazione acustica”. I pazienti con DBP presentavano una latenza della P300 più lunga con un’ampiezza più bassa. Questi dati sono stati evidenziati nei soggetti con DBP e nei soggetti schizofrenici, in contrasto con quanto registrato nei soggetti normali, nei depressi e nei pazienti con disturbi di personalità non borderline. Questi dati non identificano spazialmente la disfunzione cerebrale e non chiariscono il significato delle affinità neuro-biologiche tra DBP e schizofrenia.
Gardner et al. (73) hanno esaminato, in aperto, un gruppo di donne con DBP, valutando i segni neurologici minori, in confronto con soggetti normali di controllo. Il gruppo di soggetti con DBP aveva più numerosi ed evidenti segni neurologici minori rispetto ai soggetti sani di controllo (P<0,02). Una differenza significativa tra i soggetti con DBP (65%) e i soggetti di controllo (32%, P<0,05) è stata evidenziata, utilizzando un cut-off di due o più segni neurologici minori. (74-75)
In sintesi, gli studi sui correlati neuro-biologici del DBP suggeriscono la presenza di una disfunzione cerebrale, lieve, non focale, in assenza di grossolane alterazioni strutturali anatomiche. I dati raccolti sono, comunque, non sufficienti per permettere una chiara interpretazione dei risultati. Saranno opportuni ulteriori e più sofisticati studi, con l’utilizzo di tecnologie più sensibili, nell’esplorazione del funzionamento cerebrale, in quest’ambito di ricerca, nel futuro.

Studi di neuropsicologia del DBP
Pochi studi sono stati effettuati alla ricerca dei correlati neuro-psicologici del DBP. Cornelius et al. (55) li hanno studiati, escludendo dal loro campione di pazienti con DBP, i pazienti in cui era verosimile riscontrare una “organicità manifesta” ed i pazienti con deficit intellettivo. In questi pazienti, affetti da DBP “non organici”, le prove di memoria, linguaggio, funzionamento motorio e visuo-spaziale sono risultate normali. Tali risultati non devono meravigliare, considerati i criteri d’inclusione nello studio del campione esaminato. I disturbi clinici dei pazienti con DBP non suggeriscono la presenza d’anomalie motorie, del linguaggio, della memoria e del funzionamento visuo-spaziale. Al contrario, ciò che è più evidente, nei pazienti con DBP, è l’impulsività, il comportamento auto-mutilante, l’instabilità emotiva ed affettiva. Tali comportamenti suggeriscono un coinvolgimento funzionale, nella loro genesi, delle regioni limbiche e frontali.
Van Reekum et al. (39) hanno studiato un gruppo di l0 soggetti con DBP, somministrando una serie di tests neuropsicologici. I risultati, interpretati in cieco rispetto alla condizione di DBP, hanno evidenziato, su nove pazienti che avevano completato la batteria di tests, che ben sette presentavano segni neuropsicologici di deficit frontale. I deficit ineludevano: impulsività; bassa elasticità cognitiva; insufficiente autocontrollo; tendenza alla perseverazione. Questi dati sono stati ottenuti mediante Wisconsin Card Sort (76), Trails B (77), test della Figura Complessa di Rey Osterreith (78). Gli altri test neuropsicologici somministrati non hanno dato risultati patologici. Questi dati, in conclusione, sembrano confermare la presenza di deficit neuropsicologici, correlati alla regione frontale.
Studio della correlazione tra danno cerebrale e DBP.
La forza dell’associazione tra disfunzioni cerebrali e disturbo borderline di personalità può essere valutata, utilizzando i criteri di causalità formulati da Hill, nel 1965, (79) vale a dire:
· forza dell’associazione;
· coerenza dei risultati;
· specificità causale;
· rapporto temporale;
· gradiente biologico;
· plausibilità biologica;
· risultati sperimentali e clinici.
Gli studi epidemiologici, le ricerche neurofisiopatologiche e neurologiche, i test neuropsicologici evidenziano una possibile associazione tra danno cerebrale e disturbo borderline di personalità. Una larga percentuale degli studi effettuati ha evidenziato una disfunzione cerebrale in un largo numero di pazienti con DBP. Ad oggi manca la certezza di un rapporto causale specifico. La complessità delle variabili e delle loro interazioni, sin qui evidenziate, giustificano, almeno in parte, le diverse ipotesi patogenetiche avanzate. Deficit cerebrali specifici sono stati ipotizzati nell’ezio-patogenesi d’altri disturbi psicopatologici, come il disturbo antisociale di personalità e la schizofrenia. Lo studio del rapporto temporale tra disfunzione cerebrale e successivo esordio del DBP richiede studi prospettici, attualmente non disponibili, nella letteratura scientifica internazionale. È verosimile, inoltre, che il disturbo del controllo degli impulsi, associato, per esempio all’abuso di sostanze, possa indurre, nei pazienti con DBP, danni cerebrali organici o traumatici. In tal caso, la presenza di disfunzioni cerebrali potrebbe conseguire al disturbo e non causarlo. Ciò nonostante, i danni cerebrali potrebbero accentuare i tratti di carattere e, probabilmente, potrebbero necessitare di un trattamento integrato multimodale, specifico e personalizzato (80-85).
L’esistenza di un gradiente biologico, per cui ad un aumento delle disfunzioni cerebrali si associa un aumento della gravità del DBP, è stato evidenziato solo da van Reekum et al. (39) che hanno correlato direttamente il numero di disfunzioni cerebrali con il punteggio ottenuto alla DIB (Intervista Diagnostica per Borderline), nel loro campione di pazienti studiati.
La plausibilità biologica dell’ipotesi per cui una disfunzione cerebrale può indurre effetti comportamentali è già acquisita in base ai numerosi studi sul danno traumatico cerebrale, sull’epilessia e sulle alterazioni dello sviluppo neuro-cognitivo. Numerose scale di valutazione clinica del DBP, per esempio, presentano un significativo “overlapping” con quelle utilizzate per valutare gli effetti comportamentali dei danni cerebrali (86-87). I dati degli studi neuro-psicologici indicano la presenza di deficit frontali e, soprattutto, del sistema orbito-limbico-frontale. Questo dati sono, sostanzialmente, in accordo con gli effetti evidenziati in seguito a danno traumatico cerebrale (88) ed in rapporto al disturbo da deficit dell’attenzione (89-91). Per esempio, la descrizione clinica fornita da Cummings (92) sugli effetti comportamentali delle lesioni orbito-frontali è molto simile al comportamento dei pazienti con DBP. “Lesioni in questa regione sembrano separare i sistemi di controllo frontali dall’input limbico, dando come risultato una sindrome di comportamenti disinibiti, in cui gli impulsi sono agiti senza alcuna considerazione delle loro conseguenze, e, in cui si manifestano azioni antisociali e con labilità emotiva molto evidente”. È, quindi, verosimile che una disfunzione del sistema orbito-limbico-frontale (93-95) possa essere considerato il principale fattore ezio-patogenetico del DBP, almeno in una sottopopolazione di soggetti con personalità borderline.
Le verifiche sperimentali, sul ruolo svolto dalla disfunzione cerebrale nell’ezio-patogenesi del disturbo borderline di personalità, sono fortemente limitate da fattori etici. In alcuni studi osservazionali clinici, l’uso di diversi trattamenti farmacologici ha indotto a considerazioni significative, anche in termini d’interpretazione ezio-patogenetica. Alcuni studiosi hanno evidenziato l’efficacia del metilfenidato su un paziente con disturbo borderline di personalità e consensuale disturbo da deficit dell’attenzione (96). In uno studio controllato, altri studiosi hanno evidenziato un miglioramento soggettivo e comportamentale, in un gruppo di pazienti con disturbo da deficit dell’attenzione, in età adulta, dopo analogo trattamento (97). In un altro studio clinico randomizzato in doppio-cieco è stato evidenziato un miglioramento clinico, somministrando carbamazepina, su 16 soggetti, di sesso femminile, con DBP (64). Una verifica sperimentale specifica potrebbe derivare da studi che correlassero i miglioramenti della disfunzione cerebrale con il miglioramento del funzionamento comportamentale. In analogia con quanto provato per il disturbo antisociale di personalità, disturbo frequentemente sovrapposto al disturbo borderline di personalità (98), i risultati di questi studi osservazionali, dopo somministrazione di trattamenti farmacologici, dimostrano come la disfunzione cerebrale svolga un ruolo patogeneticamente rilevante nel disturbo borderline di personalità (99).

Ruolo ezio-patogenetico delle disfunzioni cerebrali nel determinismo clinico del DBP
I risultati di numerosi studi in letteratura scientifica suggeriscono che le disfunzioni cerebrali possono influire significativamente sui comportamenti psico-patologici del DBP, inducendoli o aggravandoli. L’ipotesi che le disfunzioni cerebrali possano determinare i comportamenti psico-patologici può essere sostenuta sulla base degli studi effettuati sulle lesioni orbito-frontali (92). E’ plausibile, comunque, che, per indurre stabili cambiamenti comportamentali, le disfunzioni cerebrali debbano interagire con fattori legati all’ambiente ed all’apprendimento (93-95). Quest’interazione risulta, ovviamente, di difficile studio, senza adeguati studi prospettici, che permettono, contemporaneamente, la valutazione, qualitativa e quantitativa, delle disfunzioni cerebrali, dei fattori ambientali e dei fattori d’apprendimento implicati.
Ciò nonostante, nei pazienti con DBP, disturbi cerebrali e deficit cognitivi sono stati, ripetutamente, evidenziati ed andrebbero sempre ricercati, nella pratica clinica. Tali anomalie neuro-funzionali potrebbero essere, frequentemente, riscontrate nei pazienti con più gravi disturbi comportamentali.
Queste considerazioni ezio-patogenetiche hanno, infatti, evidenti implicazioni clinico-terapeutiche Linehan (100). La riabilitazione comportamentale dei pazienti con DBP dovrebbe, infatti, permettere modificazioni clinicamente rilevanti dei deficit cognitivi e comportamentali, d’ogni paziente. Un trattamento farmacologici, specifico e personalizzato, dei disturbi neuro-biologici sottostanti risulta, in questa prospettiva, opportuno e necessario. I pazienti con deficit dell’attenzione ed iperattività (101) potrebbero giovarsi dell’assunzione di metilfenidato e psicostimolanti. I pazienti con disturbo epilettico potrebbero essere trattati con carbamazepina ed altri antiepilettici, stabilizzatori dell’umore (99).
La prevenzione degli “acting-out” e dei più importanti disturbi impulsivi, in soggetti con disturbi cerebrali ad alto rischio, potrebbe avvalersi dello specifico trattamento del disturbo cerebrale, associato con opportuni interventi psico-educazionali sulla famiglia e/o psicoterapeutici, utilizzando strumenti d’intervento fruibili, anche da chi presenta limitazioni cognitive evidenti.

NEURO-BIOLOGIA DEL DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITÀ.
L’ipotesi di un’eziologia neuro-biologica del disturbo borderline di personalità sottintende che nell’individuo ci siano dei fattori endogeni, su base genetica o acquisiti, che provocano disfunzioni cerebrali e, di conseguenza, specifici disturbi comportamentali.
Una visione dell’uomo, che non tenga conto dell’influenza esercitata sul comportamento sia da fattori ambientali sia da fattori costituzionali, è sicuramente riduttiva e semplicistica.
Di seguito saranno esaminati i dati ottenuti dalla ricerca scientifica, sui fattori genetici implicati nell’eziologia del disturbo borderline di personalità, ma, anche, i dati sulle disfunzioni cerebrali acquisite che possono svolgere un ruolo ezio-patogenetico sull’insorgenza del disturbo.
Verranno, inoltre, considerati i marker biochimici, che potranno rivelare eventuali fattori patogenetici comuni fra DBP e altri disturbi psicopatologici, suggerendo i possibili meccanismi fìsiopatologici sottesi al DBP. Ciò può contribuire alla comprensione di come fattori genetici o acquisiti possano interagire nello sviluppo del DBP.
Alcuni segni patologici minori di tipo neurologico sono stati associati alle anomalie comportamentali, nei pazienti con DBP da Gardner et al. (73).
Anomalie del potenziale evocato acustico P300 nel DBP sono state correlate all’aggressività impulsiva, che si osserva nel DBP (102). Il potenziale evocato acustico P300 sembra essere in rapporto con il processo d’elaborazione cognitiva degli stimoli (103). Non è stata, però, dimostrata una specificità di questo dato neuro-fisiologico nel differenziare i pazienti affetti da DBP dai pazienti con altri disturbi di personalità o con altri disturbi affettivi. Ulteriori studi saranno necessari per determinare se le alterazioni del P300, riscontrate nei pazienti con DBP, siano conseguenti all’espressione clinica del disturbo oppure rappresentino un vero e proprio marker di vulnerabilità (104). Una latenza P300, particolarmente lunga, si correla con l’incapacità di strutturare risposte condizionate a stimoli ambientali specifici. Tale anomalia nei soggetti con DBP potrebbe essere correlata a difficoltà nell’apprendimento operante, in altre parole, nell’acquisizione di nuovi e diversi repertori comportamentali, in risposta a stimoli ambientali già conosciuti, una sorta d’incapacità a modulare i propri comportamenti condizionati, spesso appresi in età infantile. Inoltre, potrebbe essere alla base del fenomeno di ricerca di sensazioni nuove e forti (sensation seeking) (105-106), un aspetto presente in molti pazienti con DBP, soprattutto in quelli che manifestano comportamenti antisociali.
In uno studio sui potenziali evocati, in soggetti normali che cercano sensazioni forti sono state evidenziate variazioni marcate, in funzione dell’ampiezza e dell’intensità dello stimolo, della componente acustica evocata N1/P2 (107). Quest’aspetto neuro-fisiologico potrebbe essere correlato al “bisogno di nuove ed eccitanti sensazioni”, alla riduzione d’interesse veloce per stimoli ripetuti e, quindi, ad un’elevata tendenza a sperimentare noia. Probabilmente, molti dei pazienti ciclotimici e con diagnosi di Cluster-B, in Asse II, potrebbero presentare simili correlati neuro-fisiologici, considerato che tendono a mostrare analoghe modalità di ricerca di sensazioni.
Il comportamento dei pazienti con DBP è condizionato, principalmente, dall’ultima impressione sensoriale, insorta in un rapporto interpersonale, piuttosto che da tutto il vissuto precedente (3). E’ come se essi vivessero in un eterno presente reattivo, senza le modulazioni comportamentali normalmente dettate dalla memoria affettiva. Anni di rapporti amorevoli con un partner possono, in un solo istante, essere rimossi dalla memoria ed il soggetto, con DBP, può reagire all’ultima interazione sociale interpretata, a torto o a ragione, come disturbante, con un’esplosione di rabbia incontrollata.
Un soggetto con DBP si comporta come se i rapporti tra memoria a breve e memoria a lungo termine, soprattutto per quanto attiene ai rapporti interpersonali ed affettivi, fossero gravemente deficitari. Le conoscenze sul processo di memorizzazione e sui sistemi neuronali coinvolti sono ancora molto parziali e ben lontani dal fornirci strumenti di interpretazione del comportamento dei soggetti con personalità borderline (108).
Il funzionamento mnesico è regolato da vari ormoni, alcuni dei quali sono rilasciati in seguito ad esperienze avversive, che attivano, per esempio, i recettori noradrenergici all’interno del complesso amigdaloideo (109). Le esperienze traumatiche del passato potrebbero lasciare tracce mnesiche, talmente forti nella memoria emozionale d’alcuni pazienti con DBP, da indurre, in seguito a successivi stimoli, che evocano anche solo lontanamente tali esperienze, risposte comportamentali incongrue. Sarebbe minimizzata la rilevanza di successive esperienze gratificanti, indipendentemente da quanto intense e costanti possano essere state.
Ciò potrebbe essere l’espressione, quindi, di un disturbo primitivo del sistema omeostatico di gratificazione, dei soggetti con DBP, che potrebbero essere affetti, in altre parole, da una “disedonia” di fondo (110).
Le caratteristiche della memoria emozionale ed i comportamenti connessi indicano nell’amigdala e nel sistema limbico, in generale, la regione cerebrale più direttamente coinvolta, nelle varie manifestazioni cliniche del DBP.
La procaina e.v. attiva le strutture del lobo temporale e del sistema limbico, in pazienti con malattie affettive, DBP e soggetti normali di controllo, provocando distorsioni cognitive e sensoriali, una maggior increzione di cortisolo ed aumento dei ritmi rapidi elettroencefalografici nei lobi temporali (111).
Nel gruppo con DBP non è stata evidenziata alcuna significativa correlazione tra il grado di attivazione EEG, indotta dalla procaina, e il grado di miglioramento indotto dalla successiva somministrazione di carbamazepina. La procaina potrebbe essere uno strumento farmacologico di valutazione della funzionalità del sistema limbico. I dati scientifici in nostro possesso non permettono, però, di sapere se tale strumento può differenziare specificamente il DBP dagli altri disturbi di personalità.
Una sovrapposizione diagnostica tra disturbi del lobo temporale, crisi epilettiche parziali e DBP è stata frequente, in passato. Analogamente il disturbo da personalità multipla ha ricevuto diagnosi di DBP e, a volte, di manifestazioni di crisi epilettiche parziali.
La personalità multipla può essere efficacemente differenziata dalle crisi epilettiche parziali, utilizzando la Dissociative Disorders lnterview Schedule (112). Il disturbo da personalità multipla non è, semplicemente, un disturbo del lobo temporale. I pazienti con crisi epilettiche parziali però, talvolta, soddisfano i criteri diagnostici per il DBP e/o per il disturbo da personalità multipla. Questa constatazione rende ancora più difficile determinare, se la presenza di un disturbo del lobo temporale, almeno in un sottogruppo di pazienti con DBP, non possa avere una specifica importanza patogenetica (42). In quest’ottica, il DBP, il disturbo da personalità multipla e le crisi epilettiche parziali complesse potrebbero avere alcuni fattori patogenetici ed alcuni correlati neuro-biologici in comune, senza che questo faccia perdere ad ognuna di queste condizioni cliniche la sua specificità.
La personalità multipla sembra essere indotta da gravi episodi d’abuso e rappresenta una “scissione” estrema, affine, ma non sovrapponibile, a quanto avviene nel DBP.
Le crisi epilettiche parziali possono essere conseguenza di un trauma cranico, ma non sempre tra trauma e sindrome comiziale esiste un nesso di causalità. Così l’esistenza di una correlazione patogenetica tra DBP e disturbi, anatomici o funzionali, del lobo temporale è possibile, sebbene non clinicamente rilevata con sufficiente frequenza.
Il sistema limbico è parte del più complesso sistema di risposta allo stress limbico-ipotalamo-ipofisi-surrenalico (LIIS) (113). Il coinvolgimento del sistema neuroendocrino LIIS è stato evidenziato, in risposta allo stress acuto, ma, anche, in relazione ai disturbi depressivi (114).
Considerato il livello di stress, sopportato e indotto, dai soggetti con DBP, gli steroidi e i peptidi implicati nel sistema neuro-endocrino LIIS potrebbero presentare variazioni significative, anche se non sono stati studiati, specificamente, in questi pazienti.
I gangli della base, precisamente, caudato e putamen, sembrano contribuire al cosiddetto “habit” o sistema di memoria procedurale (115). Tali strutture neuro-biologiche sembrano svolgere un ruolo centrale nel processo di memorizzazione dei pattern cognitivo-comportamentali, non verbali, che includono le convinzioni non criticate e le identificazioni formatesi nell’infanzia.
Prove cliniche e sperimentali sostengono che il Disturbo Ossessivo-Compulsivo (DOC) è associato alla funzione di tale sistema mnesico (116-117). Una comorbidità per il DOC è stata evidenziata, in alcuni pazienti con BPD. In tali soggetti, le convinzioni irrazionali sembrano esercitare un evidente effetto sui processi di pensiero razionale. Nei pazienti anoressici e bulimici, possono essere esempi di tal effetto, la distorsione irrazionale e non criticabile dell’immagine corporea, nonché la paura dei cambiamenti, che, su tale immagine corporea, possono essere indotti, da variazioni delle loro abitudini alimentari.
I soggetti con DBP, sessualmente, fisicamente e verbalmente abusati negli anni dell’infanzia, tenderebbero, in questa prospettiva a strutturare “habit”, pattern cognitivo-comportamentali di percezione e di reazione, conseguenti alla loro condizione di vittime degli abusi. Tali “habit” possono essere fortemente disadattivi nei rapporti interpersonali, nel corso della vita. Ciò nonostante, questi soggetti sono così acriticamente e fortemente legati alle loro distorsioni cognitive, da accettare raramente interpretazioni del reale più adeguate.
Negli ultimi anni, sono stati proposti approcci terapeutici volti a riprogrammare il sistema mnesico abitudinario, di questi pazienti, con nuovi strumenti di trattamento, che includono la somministrazione di farmaci serotoninergici e forme specifiche di terapia cognitiva e di gruppo. In particolare la terapia di gruppo s’ispira a quanto acquisito dai gruppi d’auto-mutuo-aiuto, orientati al controllo di specifici impulsi disturbanti, come per gli Alcolisti Anonimi.
Il suicidio e l’aggressività sono, spesso, associati a bassi livelli di serotonina nel SNC. La serotonina è uno dei neuro-trasmettitori coinvolti nella modulazione dell’inibizione comportamentale. Un deficit di serotonina è associato solitamente a disinibizione comportamentale (118-119).
La clorimipramina e la fluoxetina, per esempio, sembrano migliorare i sintomi di DOC. Ciò ha aumentato l’interesse per lo studio di tale neurotrasmettitore anche nel DBP (120). I pazienti bulimico-anoressici spesso presentano tratti di tipo ossessivo-compulsivo, ed entrambe tali sindromi sono presenti in alcuni sottogruppi di pazienti con DBP.
L’aggressività impulsiva, con tentativi plurimi di violenta auto ed etero diretta, è tipica dei pazienti con DBP. Alcuni pazienti con DBP manifestano una riduzione dell’aggressività dopo la somministrazione di farmaci, che accrescono i livelli di serotonina, come clomipramina, SSRI e, indirettamente, carbamazepina (99).
Le donne con DBP, spesso, manifestano distimia e disforia, con tendenza alla depressione e all’irritabilità, durante la fase premestruale. Le donne con disturbi alimentari possono manifestare sintomi bulimici o anoressici, più intensi, in fase premestruale. Ulteriori studi sul coinvolgimento funzionale del tono serotoninergico centrale, in funzione del ciclo mestruale, potrebbe fornire risultati interessanti sui correlati fisio-patologici di tale fenomeno.
Deficit neurologici aspecifici, incluso il disturbo da deficit dell’attenzione con iperattività, ed eventi stressanti infantili, quali abusi verbali, fisici o sessuali, sembrano svolgere un ruolo ezio-patogenetico nella genesi del DBP. Alcuni fattori prenatali, inoltre, sembrano in grado di predisporre al DBP. L’abuso cronico, nell’infanzia, può lasciare tracce mnesiche emotive e indurre risposte comportamentali stereotipate, per mezzo d’effetti attivanti sul SNC, tanto marcati e resistenti alle terapie, quanto lo sono quei disturbi comportamentali, che originano da fattori organici.
La sintomatologia clinica, d’alcuni pazienti con disturbi di personalità, non presenta affinità con i quadri psicopatologici d’Asse I. Non è irrazionale ipotizzare, però, alla luce della più recente letteratura scientifica sull’argomento, che, almeno alcuni sintomi, presenti in un sottogruppo di soggetti con disturbo di personalità, possano essere patogeneticamente correlati ai disturbi mentali maggiori (121).
I disturbi psico-comportamentali presenti nel DBP sembrano correlarsi funzionalmente, almeno in parte, con il sistema limbico, che in circostanze normali funziona come un filtro emozionale, attraverso cui passano stimoli e risposte (122). Un sistema limbico eccessivamente reattivo, in risposta a stimoli interpersonali minimi, che possono essere vissuti come stressanti o come minacce all’incolumità personale, può sollecitare risposte comportamentali estreme, di tipo aggressivo auto ed eterodirette. Le interpretazioni psicologiche non sempre sono in grado di interpretare queste reazioni improvvise ed estreme, a stimoli spesso poco significativi, ma aiutano a definire, in modo relativamente utile e preciso, le modalità di interazione sociale, che innescano tali risposte impulsive. Le frustrazioni infantili possono essere più o meno rilevanti, sul piano ezio-patogenetico, nella genesi del DBP, in rapporto ad un substrato neuro-fisiologico più o meno anomalo. Una vulnerabilità neuro-biologica di fondo, sostanzialmente correlata ad un deficit funzionale del sistema omeostatico di gratificazione, la “disedonia” (110), può essere alla base del DBP. Un disturbo del sistema di memoria procedurale, sembra svolgere un ruolo in tale vulnerabilità, nella modulazione di risposte comportamentali del tipo “tutto-o-nulla” tipiche del disturbo borderline di personalità. Ulteriori ricerche potrebbero facilitare, in futuro, la diagnosi di DBP, con markers più specifici, la sottotipizzazione dei pazienti, nonché la predisposizione di trattamenti integrati più efficaci, in un’ottica bio-psico-sociale.


COMORBIDITA’PSICHIATRICA E MARKERS NEURO-BIOLOGICI DEL DISTURBO BORDERLINE DI PERSONALITA’
Diversi indici neuro-biologici sono stati studiati alla ricerca di possibili markers del disturbo borderline di personalità. I risultati di tali studi presentano importanti implicazioni, sul piano diagnostico, interpretativo e terapeutico. La presenza di markers neuro-biologici comuni a diversi disturbi psico-patologici induce a formulare l’ipotesi della presenza di un’analoga pato-fisiologia alla loro base. Ciò non può non indurre ad una radicale revisione del concetto di diagnosi in psichiatria. Inoltre, la conoscenza dei meccanismi neuro-biologici, alla base di diversi quadri psico-patologici, potrebbe facilitare la ricerca di nuovi approcci psico-farmacologici e terapeutici integrati, per il loro trattamento.
Sono stati effettuati studi che hanno utilizzato tre diverse metodologie di ricerca nello studio dei markers neuro-chimici e neuro-biologici nel disturbo borderline di personalità. La metodologia più diffusamente utilizzata è stata quella d’investigare la prevalenza di questi markers, in vari gruppi di pazienti, con diversa psicopatologia in atto, confrontandola con la loro prevalenza nei soggetti con personalità borderline (121-123). Un’altra metodologia di ricerca ha utilizzato i risultati degli studi psico-farmacologici, osservazionali e clinici, per comprendere la fisio-patologia del disturbo borderline di personalità (40). In ultimo, sono stati predisposti specifici trattamenti sperimentali psico-farmacologici nella ricerca di tali markers del DBP (124).
Riassumeremo, in breve, l’utilizzo dei markers neuro-chimici e neuro-biologici nella ricerca delle possibili associazioni ezio-patogenetiche tra DBP ed altri quadri psico-patologici.

Disturbi del tono dell’umore
Il rapporto tra disturbo borderline di personalità e disturbi del tono dell’umore, è stato, probabilmente, quello più studiato. I markers neuro-biologici più ricercati si sono avvalsi dello studio del test di soppressione al desametazone (DST), dello studio del sonno, nonché dell’efficacia di specifici stimoli farmacologici.
In pazienti con DBP, il test di soppressione al DST ha una sensibilità piuttosto bassa, variabile da circa il 10% all’85% e una specificità che varia dal 37,5% al 92,3 % (121). I problemi tecnici e i criteri di selezione del campione di studio, quando si utilizza il test di soppressione al DST, rendono la valutazione dei dati, così raccolti, circa questo marker neuro-biologico, poco affidabili nella valutazione dei pazienti borderline. I pazienti borderline hanno, spesso, disturbi alimentari e/o disturbi da abuso d’alcol e droghe che inficiano la validità dei risultati ottenuti al test.
I disturbi affettivi, soprattutto la depressione maggiore, si correlano ad una diminuzione della latenza del sonno REM. La comorbidità tra DBP e depressione maggiore si correla a significative anomalie della latenza e dell’intensità dei movimenti oculari rapidi (sonno REM). Tale ambito di ricerca sembra confermare l’affinità fisio-patologica esistente tra disturbi affettivi e disturbo borderline di personalità. Tale associazione non è stata, però, confermata con l’utilizzo d’altri marker biologici, come il DST e le risposte a stimoli farmacologici specifici (123).
Gli studi sperimentali con l’utilizzo tests psicofarmacologici non hanno dimostrato una significativa associazione tra il disturbo borderline di personalità e i disturbi affettivi. Alcuni studi, su pazienti con DBP, non hanno evidenziato alcuna risposta dei sintomi depressivi al trattamento con triciclici. Un solo studio ha dimostrato una certa risposta dei sintomi affettivi al trattamento con inibitori della monoaminossidasi (99). Non risulta, comunque, verificato che esista un rapporto tra le risposte dei sintomi bersaglio e il tipo di farmaco utilizzato.

Sindromi schizofreniche
Diversi markers neuro-biologici sono stati studiati nella ricerca della comorbidità tra schizofrenia e disturbo borderline di personalità. In particolare, lo studio del tracciato oculare di inseguimento visivo (smooth pursuit eye tracking), i potenziali acustici evocati, l’elettroencefalografia computerizzata ed il dosaggio della monoaminoassidasi piastriniche.
In alcuni studi, sono stati evidenziati in soggetti con DBP potenziali evocati a lunga latenza acustica P300 simili a quelli registrati in individui schizofrenici (125). Questo marker biologico differenziava significativamente i pazienti con DBP dai pazienti depressi di controllo.
Alcuni studi hanno evidenziato un coinvolgimento del tono dopaminergico nell’ezio-patogenesi del DBP. Una risposta disforica alle amfetamine è stata evidenziata da Schulz et al.(101). Effetti analoghi sono stati registrati dopo somministrazione di metilfenidato da Lucas et al. (70). Dati clinici attendibili hanno evidenziato l’efficacia dei neurolettici, a basso dosaggio, sui sintomi psico-patologici, dei soggetti con personalità borderline.
In sintesi, alcuni risultati sembrano sostenere che potrebbe esistere un’associazione significativa, sul piano fisio-patologico tra schizofrenia e DBP. Un rapporto tra queste due entità nosografiche, sul piano ezio-patogenetico, potrebbe coinvolgere anche alcuni sintomi della sintomatologia schizotipica. Ulteriori studi sono necessari per chiarire i rapporti esistenti tra questi diversi quadri sindromici.

Disturbi del controllo degli impulsi
Il disturbo borderline di personalità si associa, spesso, ad un disturbo del controllo degli impulsi (10). Una diminuzione del release di prolattina, in risposta al trattamento con fenfluramina, è stata evidenziata in pazienti aggressivo-impulsivi (118-119). I risultati ottenuti in questo gruppo di pazienti suggeriscono la presenza di una riduzione del tono serotoninergico centrale. Questa riduzione del tono serotoninergico centrale è indirettamente confermata dall’efficacia clinica del litio versus placebo e desipramina (124,126). Il litio tende a diminuire l’aggressività, la rabbia e i comportamenti etero ed autoaggressivi impulsivi. Al contrario, la desipramina tende ad aumentare tali sintomi (126). Probabilmente, il trattamento con sali di litio potrebbe avere un effetto terapeutico, sugli aspetti impulsivi del DBP, modulando il tono serotoninergico. La carbamazepina, farmaco antiepilettico, ma, anche, stabilizzatore dell’umore, è risultata efficace nel contenere gli aspetti comportamentali di perdita del controllo sugli impulsi, tipici del DBP.
In conclusione, non è ancora possibile stabilire chiare correlazioni fisio-patologiche tra disturbi psicopatologici d’Asse I e disturbo borderline di personalità, sulla base dei markers neuro-biologici, sino ad oggi studiati. In futuro, tale approccio di ricerca dovrebbe permettere anche di comprendere le fluttuazioni della sintomatologia di questi pazienti. Inoltre, variazioni dei diversi marker biologici potrebbero essere correlati agli eventi ambientali stressanti, inclusi i traumi infantili ed i conseguenti quadri dissociativi, oltre che a condizioni di vulnerabilità e predisposizione, geneticamente determinati.

CRITICA AL CONCETTO DI DIAGNOSI IN PSICHIATRIA.
Una domanda provocatoria: esistono le malattie mentali? Una seconda domanda provocatoria: il concetto di diagnosi in medicina ed in psichiatria ha lo stesso valore euristico? In Medicina una diagnosi clinica presuppone la conoscenza dei fattori ezio-patogenetici e di decorso clinico di un disturbo, con chiari correlati organici, fisio-patologici ed anatomo-patologici (tavolo autoptico). A tutt’oggi, in Psichiatria una diagnosi clinica nasconde la mancata conoscenza dei fattori eziologici e patogenetici della malattia, nonché, una sostanziale incapacità di predire il decorso nel tempo, di un disturbo, che non ha chiari correlati patologici organici. Il concetto di comorbidità in Medicina presuppone la presenza nello stesso paziente, con sovrapposizione temporale, di due o più specifici quadri patologici (aventi specifiche ezio-patogenesi, fisio-patologia, decorso, prognosi, etc.). La diagnosi psichiatrica è, per sua natura, una descrizione sindromica, un insieme di sintomi, raggruppati convenzionalmente in specifici disturbi, nosograficamente rilevanti, sulla cui ezio-patogenesi, decorso, prognosi etc. poco ancora sappiamo. La comorbidità in Psichiatria nasce dal sovrapporsi, nello stesso paziente, di segni e sintomi sufficienti per porre diagnosi, presenti in diverse entità nosografiche psichiatriche, che restano convenzionalmente identificate. Lo sviluppo della ricerca in campo psico-biologico e psico-farmacologico ha evidenziato variazioni di parametri largamente sovrapponibili in disturbi mentali nosograficamente distanti. Numerosi studi neuro-morfologici, neuro-fisiologici, neuro-endocrinologici e d’andamento inter-generazionale delle malattie mentali depongono per una continuità patologica tra i diversi disturbi dello spettro schizofrenico. I disturbi d’ansia ed i disturbi dell’umore potrebbero essere interpretati come entità distinte o come un fenomeno dimensionale unico. Da un lato è possibile evidenziare l’esistenza di dimensioni patologiche trans-sindromiche, dall’altro l’approccio categoriale non permette di cogliere le similarità sintomatologiche parcellari tra sindromi diverse che potrebbero sottendere comuni meccanismi patogenetici. “Le categorie diagnostiche in psichiatria erano null’altro che ampi cesti che contenevano una varietà di sindromi più o meno collegate tra loro, non certo entità patologiche genuine” (127). Si è passati da un approccio diagnostico/ terapeutico rigidamente categoriale (depressione / antidepressivo; ansia / ansiolitico, psicosi / antipsicotico) ad un approccio dimensionalistico che tende a non considerare come entità reali le categorie diagnostiche psichiatriche (ipersemplificazioni del reale), considerando i diversi sintomi autonomamente, in un continuum trans-nosografico. Negli ultimi anni si va, perciò, verso una visione psicopatologica disfunzionale, cambiando l’approccio diagnostico a favore di una visione dimensionalistica dei disturbi mentali, anziché rigidamente categoriale.

CRITICA DEL CONCETTO DI EZIOLOGIA IN PSICHIATRIA.
Nel concetto di “eziologia” di un disturbo in Medicina e, ancor più, in Psichiatria vi sono diverse questioni implicite e date per scontate, ma che invece devono essere sempre prese in considerazione nella pratica clinica.
La prima considerazione generale va riferita al concetto stesso di causalità. In termini epistemologici già da molti anni il mondo scientifico, soprattutto nell’ambito della fisica teoretica (relatività, teoria quantistica) ha messo in crisi il concetto di spazio-tempo e di causalità lineare. Senza entrare in sottili disquisizioni fisico-filosofiche, una concezione della causalità in termini di linearità di relazione tra un agente causale (eziologico) ed un effetto conseguente (malattia) è messo in crisi dalla clinica quotidianamente. Non sempre, forse mai, l’esposizione allo stesso agente patogeno induce quadri clinici perfettamente sovrapponibili in due soggetti diversi. Ciò dipende, ovviamente, dal complesso rapporto che viene a crearsi tra un agente patogeno, spesso esogeno ed ambientale, ed organismo inteso come sistema organico, con specifiche caratteristiche geneticamente determinate, in relativo equilibrio omeostatico (salute). In Medicina, la malattia, intesa come perdita dell’equilibrio omeostatico bio-psico-sociale dell’individuo, nasce dall’interazione complessa tra fattori esogeni e fattori endogeni, in un determinato ambiente. In Psichiatria, il modello concettuale, cui ci si riferisce più diffusamente nella teorizzazione ezio-patogenetica dei disturbi mentali, prevede l’interazione complessa di fattori ambientali esogeni (agenti stressanti) con le capacità adattive dell’individuo (vulnerabilità). L’esposizione allo stesso agente stressante può indurre effetti psicopatologici diversi in soggetti diversi, analogamente a quanto avviene negli altri ambiti clinici, studiati dalla diverse branche mediche. Ogni condizione ambientale può divenire più o meno stressante sul piano psico-patogenetico, in rapporto alla specifica sensibilità di soglia del soggetto. Non solo, ma lo stesso stimolo soggettivamente stressante può avere diversa valenza psico-patogenetica, nello stesso individuo, in tempi diversi oppure in contesti diversi. Lungi dal considerare il rapporto eziologico come relazione lineare tra un evento antecedente ed un disturbo mentale conseguente, bisogna approcciare con estrema cautela l’universo dei rapporti che intercorrono tra stimoli ambientali, più o meno soggettivamente stressanti, e malattie mentali, cui si è più o meno vulnerabili.
I problemi legati alla ricerca e alla discussione dell’eziologia di una condizione psico-patologica diventano, obiettivamente, inestricabili se vi è un’estrema difficoltà nel verificare, se tale quadro patologico esiste come entità a se stante. La ricerca eziologica è ulteriormente ostacolata dalla definizione stessa del quadro clinico psico-patologico, in senso clinico e diagnostico-nosografico. Se “esiste in sé”, come definire o delimitare il quadro patologico, in modo soddisfacente? Come si può cercare le cause di qualcosa se non sappiamo di cosa si tratta e, soprattutto, quando non sappiamo se è una cosa sola? Paradossalmente la ricerca delle cause di una condizione clinica, volta a stabilire e definire la condizione clinica medesima, si è dimostrato essere un metodo molto utile in ambito medico. La ricerca d’eventi antecedenti e di correlazioni passate e presenti, nonché la previsione di andamenti evolutivi futuri, aiuta a definire più precisamente le ipotesi ezio-patogenetiche, a dirimere raggruppamenti sindromici disomogenei, associati casualmente, ma anche a strutturarne altri, inizialmente poco evidenti. Comunque, nella ricerca di fattori eziologici del DBP ci sono delle intrinseche difficoltà, in assenza di un costrutto teoretico e di un metodo esterno di validazione. Si crea, infatti, una certa circolarità tra quale aspetto specifico della psicopatologia borderline è considerato fondamentale, nella definizione del disturbo, e quali fattori causali sono privilegiati nella ricerca e nella selezione del campione di individui, definiti come borderline.
Gli studiosi che definiscono il DBP, stressandone gli aspetti clinici affettivi, trovano più evidenti meccanismi affettivi alla base del disturbo. Coloro che definiscono il DBP, sottolineandone i sintomi dissociativi ed i comportamenti autolesivi, sono più inclini ad evidenziare in senso patogenetico le esperienze di abuso sessuale infantile come fattore causale principale del disturbo. Chi definisce il DBP come un disturbo da perdita del controllo sugli impulsi, tende a considerare come principale fattore patogenetico la stessa impulsività, evidenziando con più enfasi i rapporti tra sintomi clinici e loro correlati neuro-biologici.
Il paziente borderline può far emergere le contraddizioni ed i conflitti esistenti, in senso clinico ed interpretativo, tra formazione e prassi clinica ad indirizzo biologico ed approcci clinico-terapeutici di ispirazione psicologica, non solo tra i diversi membri dell’equipe psichiatrica, ma anche stressare, in questo ambito, la vulnerabilità specifica del singolo terapeuta.
Il tentativo scientifico-nosografico di catalogare ed interpretare, in senso ezio-patogenetico, il DBP facilita, più del solito, il confliggere d’atteggiamenti interpretativo-terapeutici di diversa impostazione teorica. Trattare la conflittualità e contraddittorietà intrinseca alla patologia borderline induce, quasi contagiosamente, conflittualità tra gli operatori psichiatrici di diversa formazione clinico-terapeutica, e confusione negli operatori con doppia formazione, medica e psicoterapeutica. Questa conflittualità psichiatrica coinvolge da un lato gli aspetti clinico-terapeutici a orientamento biologico, che considerano i fattori genetici e costituzionali le cause principali delle malattie mentali, privilegiando gli interventi curativi farmacologici, dall’altro la formazione di ispirazione psicologica, che, assiomaticamente, interpreta i disturbi mentali come conseguenti ad esperienze esistenziali negative e, quindi, gli interventi psicoterapeutici, quali fondamentali metodi di cura.
L’esagerata dicotomia tra ognuna di queste posizioni teoretiche tende a sostenere un’interpretazione ezio-patogenetica riduzionistica del disturbo borderline, sia nell’ottica neuro-biologica, sia in quella psico-socio-ambientale.
Tale dicotomia porterà gli operatori psichiatrici di diversa formazione, nel migliore dei casi ad un confronto dialettico, con tendenza ad una progressiva “sintesi” inclusiva di diverse interpretazioni, nel peggiore dei casi all’enunciazione di “verità” inconciliabili ed alla conflittualità esplicita.
Un’ulteriore considerazione critica va avanzata alla assegnazione, in ambito psichiatrico, di una causa specifica ad eventi o comportamenti non specifici. La medicina ed ancor più la psichiatria si configura come una clinica della complessità. Ogni essere umano è, per sua natura unico ed irripetibile nelle sue caratteristiche squisitamente individuali, tanto genetiche che esperienziali. Ogni esperienza di vita è particolarmente complessa e ricca di sfumature, largamente soggettive. Gli esseri umani sono, per loro natura, molto versatili e capaci di notevole adattamento. Le nostre esperienze di vita sono esperite all’interno di una complessa rete di rapporti interpersonali, in contesti socio-culturali diversi ed estremamente variabili. Gli stessi psichiatri non possono esimersi dal partecipare della natura umana, in un determinato contesto sociale e culturale, nonché in una complessa relazione interpersonale con il paziente, su cui proporre diagnosi e ricerche ezio-patogenetiche, non scevre da preconcetti e da errori prospettici ed interpretativi.
Ipotizzare semplicisticamente che un evento qualsiasi o un fattore costituzionale qualsiasi è causa di un qualsiasi aspetto del comportamento umano, è, in sé, fuorviante. Nonostante la consapevolezza della intrinseca complessità, sottesa al comportamento umano, è pur sempre vero che la clinica psichiatrica, ma anche la scienza nella sua interezza, tende a isolare il meccanismo mediante il quale un “fattore eziologico” è il necessario e sufficiente antecedente di un determinato disturbo psico-comportamentale. La questione di una causalità lineare è ovviamente molto più problematica per le “scienze” del comportamento rispetto ad altri settori della ricerca scientifica e della stessa prassi medica, in altri settori della clinica. Se un qualsiasi fattore eziologico fosse necessario e sufficiente per indurre il DBP si dovrebbe correttamente affermare che in ogni paziente affetto da disturbo borderline di personalità dovrebbe sempre essere riconoscibile la presenza di tale fattore causale. L’inversione dell’ordine dei fattori risulta, nella pratica clinica, impossibile. Non si può, cioè, sulla base della diagnosi di DBP prevedere quale specifico fattore eziologico lo abbia causato, in tutti i pazienti riconosciuti come affetti da una personalità borderline.
La presenza per esempio di un disturbo affettivo può essere condizione necessaria ma non sufficiente per l’insorgere di un DBP, tant’è che non tutti i pazienti con disturbi affettivi sviluppano una personalità borderline. Il disturbo affettivo potrebbe essere una concausa, in senso ezio-patogenetico, quindi uno dei fattori implicati nella genesi del DBP, in un sottogruppo di pazienti, ma non può essere considerato “tout court” il fattore causale, forse neanche in un singolo paziente.
Tali considerazioni possono essere riproposte con la stessa validità per i traumi infantili, i disturbi del controllo degli impulsi ed i correlati neuro-biologici. In altri termini, il DBP può essere eziologicamente correlato al disturbo affettivo maggiore, al trauma infantile, al discontrollo degli impulsi, alla disedonia, senza che uno solo di tali quadri sindromici possa essere considerato il fattore eziologicamente specifico per il BPD.
In questa ottica, ha più senso parlare di concause diversamente combinate tra loro che possono contribuire in soggetti con specifica vulnerabilità all’insorgere di un DBP.
Paul Meehl (128) ha studiato questi aspetti delle eziologia del DBP enfatizzando il concetto di “forte influenza”. L’assenza dei fattori eziopatogenetici suddescritti rende improbabile l’insorgenza di un DBP. La loro presenza non è necessaria e sufficiente ad indurre sicuramente e direttamente un DBP, ma aumenta fortemente la probabilità di un’insorgenza del disturbo borderline.
La ricerca sull’eziologia del DBP deve coinvolgere, perciò, una serie di fattori concausali, che possono contribuire, parzialmente, con maggiore o minore incisività, sullo sviluppo del disturbo borderline.
Qualsiasi teoria eziologica deve, inoltre, tenere in debito conto il principio cognitivo-comportamentale, secondo cui i comportamenti gratificanti e/o rinforzati diventano abituali e stabili, talora quasi indipendentemente dalle condizioni di stimolo, che li hanno generati. Alcuni comportamenti, apparentemente disadattivi, come l’infliggersi ferite superficiali multiple o i disturbi dell’alimentazione possono rispondere ad una disturbo di fondo di tipo disedonico, ma anche essere considerati soggettivamente, nel tempo, come efficaci meccanismi di riduzione delle tensioni, non più legati alle condizioni specifiche, che ne hanno prodotto, in origine, l’insorgenza.
La varietà delle ipotesi eziologiche si correla alla varietà delle terapie logicamente conseguenti a ciascuna di queste impostazioni teoretiche.
La dicotomia tra le diverse teorie eziologiche del DBP sembra ripercorrere in termini clinici l’annosa disputa filosofica tra ciò che è innato e ciò che è appreso, nell’ambito del comportamento umano, normale e patologico. E’ ovvio che ciò che ogni essere umano è e diventa viene determinato tanto dalle diverse esperienze esistenziali, quanto da fattori costituzionali e genetici. La dicotomia innato-appreso si esprime, perciò, nella diversa valenza che viene data ai diversi fattori ezio-patogenetici suddescritti su particolari aspetti clinici del DBP.
In termini puramente logici, una plausibile teoria eziologica dovrebbe chiarire il rapporto causale tra fattori ezio-patogenetici e sintomi del DBP, fornendo prove scientificamente valide di tale rapporto. La diversa gravità dei fattori ezio-patogenetici presenti dovrebbe, inoltre, indurre diversi livelli di gravità del disturbo, secondo un continuum dimensionale prevedibile. Una teoria ezio-patogenetica completa dovrebbe anche dare razionali spiegazioni della variabilità di decorso del DBP. Infine, l’efficacia clinica degli approcci terapeutici dovrebbe essere comparabile e correlabile, logicamente, ai fattori eziologici ipotizzati.
Diversi autori hanno prodotto dati clinici che corroboravano i loro assunti assiomatici di partenza rispetto all’ezio-patogenesi del DBP.
Van Reekum e coll., studiando i rapporti tra neuroscienze e quadro clinico del DBP, hanno proposto un’analisi particolarmente suggestiva ed obiettiva. (39)
La trasmissione genetica del DBP non è stata provata scientificamente. Ciò nonostante, sulla base di studi effettuati negli U.S.A. su gemelli separati (129), che hanno studiato l’ereditarietà del temperamento e di tratti della personalità o di predisposizioni comportamentali, tra i quali l’esposizione al rischio e la prudenza (avoidance) è emersa una certa influenza genetica, alla base di alcuni tratti comportamentali, che svolgono un ruolo nello sviluppo del DBP. In altre parole, probabilmente non esiste una genetica del DBP, ma esiste un genetica di fattori comportamentali, più elementari, dal cui sommarsi deriva il DBP.
Alcune disfunzioni cerebrali si verificano più frequentemente nei soggetti con DBP, rispetto alla popolazione di controllo. Ciò si correla all’importanza del ruolo patogenetico svolto dall’impulsività e dalla perdita del controllo sugli impulsi, nella genesi del DBP.
Van Reekum et al. (39) hanno precisato, comunque, nei loro studi su quest’argomento, che le prove scientifiche anche in questo settore restano insufficienti.
130Altri studiosi hanno sottolineato nei pazienti con DBP l’importanza relativa dei comportamenti di tipo impulsivo, quali aggressività, autodistruttività, disturbi della condotta sociale, disturbi della condotta alimentare ed abuso di sostanze. Zanarini et al. (19) hanno, inoltre, evidenziato l’importanza relativa dei substrati biochimici e neurofisiologici dei tratti maladattivi di personalità, come l’impulsività, nell’ezio-patogenesi del DBP, come suggerito anche da Soloff (130).
I soggetti con disturbo borderline di personalità presentano difficoltà nel controllo degli impulsi, ma anche iperreattività a stimoli apparentemente irrilevanti e scarsa modulazione delle espressioni emozionali. Tali sintomi possono presentare specifici ed autonomi substrati biologici, sostanzialmente non differenti dai substrati biologici che controllano quegli stessi comportamenti, anche in soggetto sani (3, 131-132).
Molti studi sui fattori ezio-patogenetici ambientali sottesi al DBP utilizzano come prove gli studi retrospettivi.
I rischi della falsificazione retrospettiva sono alti (37, 133-135) con alti rischi di ipersemplificazione. L’ingiustificata e popolare ipotesi sull’abuso, come fattore principale nella genesi del DBP, suggerisce un semplice e diretto rapporto tra abuso subito e personalità borderline. Tali interpretazioni ezio-patogenetiche risultano sicuramente le più diffusamente accettate fra tutte le altre ipotesi attualmente proposte dagli studiosi.
Le prove che identificano nell’abuso il principale fattore ambientale in grado di indurre o facilitare l’insorgere di un DBP sono forti, molto più dei fattori in origine ipotizzati, ma non adeguatamente verificati in ambito clinico, da Masterson (136).
Il persistere di forti adesioni alle ipotesi interpretative di Masterson e la scarsa rilevanza data all’abuso infantile, nell’ambito della ricerca di fattori ambientali alla base del DBP, insegna quanto sia umano prediligere il pensiero astratto sistematico alla ricerca operativa sul campo, che fornisce dati reali, ma parziali, anziché visioni d’insieme rassicuranti, ma meno aderenti alla realtà.
L’ipotesi dell’abuso infantile, come fattore eziopatogenetico ambientale del DBP non è immune da critiche, soprattutto riguardo alla specificità del rapporto che intercorre tra abuso e genesi delle personalità borderline. Non tutti i soggetti con DBP hanno subito abusi infantili e non tutti i bambini che hanno subito abuso sono divenuti, da adulti, soggetti borderline. Abuso è un termine troppo aspecifico che può includere esperienze traumatiche molto diverse, per tipo, durata ed intensità soggettiva dell’esperienza. Inoltre, gli eventi traumatici hanno diversa risonanza affettiva, in soggetti diversi ed in contesti diversi (25, 131, 137). L’episodica violenza subita da un bambino o da un adolescente, può essere meno destruente dell’ambiente affettivo-relazionale in cui queste violenze vengono perpetrate, avvelenato da abuso di alcol e droghe, trasgressioni, violenze ripetute, inversione del ruolo genitore-figlio, trasformazione di una figura familiare protettiva in una fonte di pericolo e di allarme, relazioni affettive e sessuali caotiche. In questi contesti familiari disturbati e disturbanti, l’interiorità del bambino che ha subito violenza viene irrimediabilmente segnata. Non esistono più relazioni interpersonali sicure, né figure di riferimento e rifugio. Non si può fuggire ai propri pensieri ed ai propri sogni, che ripropongono continuamente, nella mente del bambino la scena della violenza, tutte le sue conseguenze reali o immaginarie, il senso di colpa, la confusione, l’autoaccusa, la vergogna, il senso di indegnità, l’autocondanna.
L’abuso infantile o adolescenziale può non essere episodico, ma protrarsi per tempi ed in ambiti diversi. L’abuso può, quindi, influire sia sullo sviluppo di personalità, sia sull’insorgere di sintomi specifici. L’ipotesi dell’abuso è suggestiva soprattutto perché correla gli eventi infantili con i sintomi e la personalità adulta. Uno degli effetti dell’esposizione ad eventi stressanti, singolo o ripetuti, significativi per l’individuo può essere rappresentato dalle esperienze simil-psicotiche transitorie, legate allo stress. Ciò si correla alle alterazioni cognitive e alle esperienze dissociative dei pazienti borderline, con qualche affinità con la sindrome post-traumatica da stress.
Il problema della specificità resta in ogni caso ancora aperto. Non tutti i bambini violentati divengono poi borderline. L’abuso infantile associarsi anche ad altri quadri psicopatologici. Alcuni studi hanno mostrato che una percentuale variabile tra il 25 % ed il 50% delle pazienti affette da patologia psichiatrica ha subito violenza sessuale o fisica in età infantile e/o adolescenziale (138-148). L’abuso in se stesso, senza qualifiche ulteriori, non è sufficiente a giustificare l’insorgere specificamente di un disturbo borderline.
Sarebbe, perciò, necessario studiare il rapporto esistente tra le caratteristiche del trauma (tipo, intensità, frequenza, età d’inizio e durata degli abusi, rapporti con la figura specifica del responsabile dell’abuso) con specifici quadri clinici psicopatologici (134,135,137,149).
A prescindere da questioni nosografiche è probabile che tutti o quasi i bambini vittime di abusi che hanno superato una specifica e, forse, individuale soglia di violenza, coercizione, intrusività e durata, sviluppino impulsività, comportamenti autolesivi, instabilità nelle relazioni affettive, labilità di umore, episodi dissociativi post-traumatici e problemi di identità.
D’altro canto non tutti i bambini che hanno subito violenza sviluppano necessariamente un disturbo psichiatrico clinicamente rilevante o un disturbo borderline di personalità. Tali soggetti sono meno vulnerabili allo stress, in pratica con migliori capacità d’adattamento e migliori capacità di recupero dopo eventi traumatici. I meccanismi che possono svolgere tali funzioni potrebbero avere base genetica, ma esprimersi anche nella capacità di stabilire una relazione con un’altra persona, che ha fornito un sostegno, un attaccamento ed un accadimento sufficiente a compensare la violenza e l’abbandono subito.
In tal senso, nella ricerca delle basi ezio-patogenetiche della personalità borderline può essere necessario prendere nella giusta considerazione il rapporto reciproco esistente tra basi biologiche del comportamento e fattori esperienziali.
Il problema metodologico principale con cui bisogna confrontarsi in questo tipo di ricerca è quello della falsificazione retrospettiva.
Le tracce mnesiche subiscono vari gradi di distorsione. I pazienti borderline tendono a idealizzare e a svalutare le figure sociali principali di riferimento. L’esperienza pratica con questi pazienti insegna che spesso le loro critiche ed i loro rancori, comprese quelle rivolte al terapeuta, sono ingiustificate e distorte. Qual è il grado d’attendibilità di questi pazienti nella rievocazione d’eventi, emotivamente significativi, ma avvenuti 20 o 30 anni prima? Probabilmente molti pazienti borderline non hanno trascorso un’infanzia terribile con i loro genitori, anche se la descrivono soggettivamente come tale. Le distorsioni mnesiche diventano perciò estremamente rilevanti.
I limiti metodologici succitati, circa la ricerca dei fattori eziopatogenetici ambientali, sottesi all’insorgere di una personalità borderline, sono presenti, evidenti e rilevanti negli studi psicoanalitici.
Le varie teorie psicoanalitiche proposte da Kernberg (150-155), Masterson (136), Rinsley (156), e Adler (157) ipotizzano gravi disturbi dello sviluppo, prevalenti nella fase (18-30 mesi d’età) di separazione-individuazione.
In sintesi, la psicopatologia della madre non permetterebbe, secondo queste interpretazioni, una sana separazione / individuazione e non permetterebbe lo sviluppo di un’introiezione autoconsolatoria. In conseguenza di ciò, le componenti libidiche e aggressive delle rappresentazioni del sé e dell’oggetto non verrebbero integrate. Le emozioni negative, in quest’ottica, non possono essere tollerate. Ne deriverebbe un fragile senso d’identità e il persistere di difese primitive (scissione e identificazione proiettiva) nella vita adulta.
Purtroppo non è mai stata portata alcuna prova sperimentale e scientifica a sostegno di tali complesse interpretazioni psicoanalitiche. Nessuno ha mai dimostrato che i pazienti borderline hanno effettivamente avuto una problematica fase di separazione-individuazione, né che tale gruppo di pazienti n’abbia avuto in maniera significativamente diversa rispetto ai pazienti con altri problemi psichiatrici. Nessuno ha mai dimostrato scientificamente che le difficoltà incontrate a 18-30 mesi d’età sono stati più rilevanti nella genesi del disturbo borderline rispetto a esperienze stressanti successive. Il paradosso, in questo tipo di studi, è rappresentato non dal fatto che le prove raccolte siano dubbie o contraddittorie, ma che non sia presentata né ricercata nessuna prova diversa dalla ricostruzione psicoanalitica di ricordi e rievocazioni anamnestiche del paziente adulto A tal proposito Gedo (158) scrive: “Quando ci si impegna a stabilire una serie di assunti teorici, l’uso potenziale dei dati osservabili si restringe a un esercizio paragonabile all’indossare vestiti ‘pret a porter’ con l’idea che siano fatti su misura”.
Sulle cause sociali e culturali della condizione borderline molto è stato detto, sebbene, ancora una volta, poco è stato dimostrato scientificamente rispetto alla specificità dell’eventuale rapporto causale. Le nuove condizioni sociali che riducono e conflittualizzano i rapporti tra genitori e figli, la perdita di coesione durata dell’istituto familiare e delle altre istanze sociali, più stabili e rassicuranti in epoche e società diverse da quella occidentale moderna, non possono essere chiamate semplicisticamente a giustificare l’insorgere del DBP. L’apparente aumento del numero di soggetti con personalità borderline può, però, dipendere dalla perdita delle capacità familiari di contenimento ed integrazione dei sintomi che costituiscono il quadro borderline. L’odierna perdita di senso dei valori sociali e del valore sociale dell’individuo è un dato di facile constatazione. Tuttavia, forse da sempre, ogni generazione ha guardato alla generazione successiva come fonte di deterioramento dei valori tradizionali. Sebbene le condizioni sociali non sono cause specifiche dello sviluppo del DBP, la perdita dei valori sociali fondanti è, contemporaneamente, causa ed effetto dell’instabilità delle famiglie, della perdita di un solido e condiviso senso morale e della inconsapevole legittimazione dell’egoismo. Tali condizioni possono predisporre la nostra gioventù a sintomi e comportamenti di tipo borderline (159-162).
Il DBP resta storicamente figlio della cosiddetta “schizofrenia pseudonevrotica” (52), così definita per inquadrare nosograficamente quei pazienti “difficili”, che durante la psicoterapia peggioravano (163-164). Parte della popolazione borderline è stata inquadrata, in questa categoria diagnostica, quindi, sulla base degli strumenti terapeutici dei clinici. Non va sottovalutata, in questa prospettiva una componente iatrogena, ma non un fattore eziologico propriamente detto, nella genesi del fenomeno borderline.
Sulla base dei dati anamnestici e d’evoluzione clinica del DBP possono essere distinguibili due principali sottogruppi di soggetti con personalità borderline: I. coloro che hanno subito abusi nell’infanzia e nell’adolescenza, affetti da una sorta di disturbo post-traumatico da stress cronico, con particolari aspetti temperamentali e caratteriali; II. coloro che presentano un rapporto stretto tra disturbi del tono dell’umore e sintomi borderline nell’adolescenza e nella prima parte dell’età adulta e che normalmente presentano una sintomatologia in regressione entro la quarta decade di vita. Tutti i fattori ambientali incidono, comunque, su esseri umani, frutto di una lunghissima e complessa evoluzione biologica. Va sempre considerato, perciò, con attenzione il ruolo svolto dalla neuro-biologia nella patogenesi dei sintomi, in ogni soggetto affetto da personalità borderline, come in ogni altra condizione psicopatologica (165-174).

CONCLUSIONI
In conclusione si può ipotizzare l’esistenza di quattro possibili modelli ezio-patogenetici per il disturbo borderline di personalità.
I. Un danno cerebrale, prevalente a livello della regione orbito-limbico-frontale, potrebbe causare un disturbo del controllo degli impulsi, instabilità emotiva ed affettiva, disfunzioni cognitive specifiche ed una vulnerabilità allo scompenso psicotico. La condizione neuro-biologica predisponente potrebbe dipendere da danni anatomo-funzionali (175), disfunzioni cognitive ed iperattività limbica, con o senza crisi epilettiche (64), oppure ad alterazioni neuro-chimiche monoaminiche, coinvolgenti il tono serotoninergico e dopaminergico cerebrale (176). La sintomatologia clinica, sociale e interpersonale, verrebbe, comunque, modulata, successivamente, da fattori sociali, educativi e traumatici (177-187).
II. I pazienti con DBP potrebbero convivere nella loro infanzia con altri membri della famiglia, spesso i genitori stessi, con il medesimo disturbo. Ciò esporrebbe i pazienti a comportamenti disturbanti quali l’abuso di sostanze, l’instabilità delle figure genitoriali, la conflittualità espressa tra genitori, nonché episodi di ‘abuso fisico e/o sessuale. Comportamenti di questo genere possono alterare persistentemente lo sviluppo psico-sessuale normale ed indurre modelli comportamentali disfunzionali attraverso l’apprendimento per imitazione. L’insorgere di una personalità borderline potrebbe conseguire, in tale prospettiva ad un disturbo dello sviluppo del paziente per esposizione a comportamenti aggressivi, messi in atto da membri della famiglia, con analogo disturbo dello sviluppo. Paradossalmente, lo sviluppo di tale disturbo di personalità potrebbe essere adattivo al contesto familiare in cui il paziente è vissuto in età infantile e adolescenziale.
III. Il disturbo borderline di personalità è da considerarsi alla stregua di un disturbo di controllo degli impulsi, con aspetti di predisposizione genetica. Lo scarso controllo degli impulsi faciliterebbe il rischio di danni cerebrali, traumatici o da abuso di sostanze, che, a loro volta, possono peggiorare il preesistente disturbo di controllo degli impulsi (188) con conseguenti e secondari deficit cognitivi. In alcuni pazienti, la disfunzione cerebrale potrebbe non dipendere da un precedente disturbo del controllo degli impulsi, svolgendo, in questa sottopopolazione di pazienti con DBP il ruolo di causa principale ed organica dell’impulsività. I comportamenti impulsivi e gli aspetti cognitivi connessi, in assenza di capacità d’autocontrollo e modulazione nei rapporti interpersonali, indurrebbero ripetuti fallimenti nelle relazioni affettive e sociali, associandosi in seguito, a depressione, rabbia ed episodi dissociativi.
IV. La strutturazione evolutiva della personalità potrebbe necessitare di un livello minimo di funzionamento cognitivo, e quindi, di un livello minimo di integrità funzionale del SNC. Qualsiasi fattore esogeno o endogeno sufficiente ad indurre danni cognitivi, superiori a questo livello minimo di funzionamento, potrebbe indurre lo sviluppo di una personalità borderline. Infatti, i danni cerebrali, in soggetti con precedenti elevati livelli di funzionamento, influiscono poco sui comportamenti e sulla strutturazione di personalità rispetto a quanto gli stessi insulti cerebrali possano influire nel caso di individui in età evolutiva e con minori capacità cognitive. Una predisposizione genetica, la contemporanea presenza di un disturbo affettivo o di una vulnerabilità psicotica, ma anche le conseguenze di un’esperienza traumatica, episodica o ripetuta nel tempo, potrebbero condurre allo sviluppo di una personalità borderline (189-198).
Tali ipotesi interpretative possono non essere reciprocamente alternative. Si può, cioè, ipotizzare che sussistano nel singolo paziente diversi fattori neuro-biologici di predisposizione e diversi fattori ambientali, educativi e traumatici, che abbiano svolto un loro specifico ruolo nella genesi del disturbo di personalità. Razionalmente, non tutti i pazienti con lo stesso disturbo “finale” di personalità devono, perciò, necessariamente presentare una sequenza rigida di fattori predisponenti, causali o concausali rispetto allo sviluppo psicopatologico (199-201). La condizione di personalità borderline potrebbe essere, perciò, generata da fattori diversi in soggetti diversi, sebbene i principali fattori patogenetici, implicati in questo sviluppo psicopatologico, possano essere riconosciuti tra quelli trattati in questa breve rassegna.
Un’interpretazione causale lineare è semplicistica e riduttiva nelle scienze fisiche, alla luce delle più moderne teorizzazioni scientifiche, che trattano, ormai, di causalità circolare. In medicina ed ancor più in psichiatria la ricerca di una causalità rigidamente lineare risulta, nei fatti, anacronistica e lontana dalla realtà clinica.
Tali considerazioni conclusive risultano essere gravide di conseguenze cliniche sia sul piano diagnostico sia sul piano terapeutico. Ulteriori sforzi vanno riservati alla valutazione obiettiva dei risultati terapeutici ottenuti con l’applicazione di strumenti di intervento sia psicoterapeutici sia farmacologici, in una ottica ampia di tipo bio-psico-sociale (202-210).

 

Io vivo a diretto contatto con un workholist, e vi assicuro che è una situazione insostenibile…Non ho nemmeno paura che legga questa nota, tanto non ha tempo, lavora sempre… 😦

UNA NUOVA DIPENDENZA:
IL “WORKAHOLISM”

Nel tempo della mediocrità e dell’incompetenza guardare ai talenti come a una risorsa sembra essere la cosa più opportuna. Il contributo di questo dossier non vuole mettere in dubbio la valorizzazione della qualità e delle risorse, piuttosto lanciare l’allarme su quegli eccessi di “dedizione” al lavoro e agli impegni. Una dipendenza senza sostanza, socialmente promossa e incentivata, che spesso nasconde malesseri profondi, non aiuta le aziende, distrugge la famiglia. Il lavoro come un valore non può essere contrapposto al valore della famiglia, delle persone e delle relazioni. In queste pagine una descrizione del problema e alcune indicazioni su come prevenirlo.

  

I TALENTI PERDUTI
FUGA NELLA DIPENDENZA DA LAVORO
  
di Gioacchino Lavanco e Anna Milio


(docente di Psicologia di comunità, Università di Palermo; psicologa,
dottore di ricerca in Psicologia di comunità, Università del Salento)
  
Il dibattito più recente sull’importanza di promuovere la qualità, i talenti, le eccellenze, muove – consapevolmente – dall’osservazione di come molto spesso siano proprio i soggetti potenzialmente creativi e ricchi di stimoli a venir mortificati da modelli di perdita dell’identità e di conformismo.

«L’ho chiesto al professor De Gente quando faremo la metrica, lui mi ha guardato dritto e mi ha detto: “Ma pensi solo a studiare?”», inizia così l’ennesima notte amara di un talento sprecato, un giovane studente di un liceo che scopre come muore la scuola e come lui stesso è meglio che nasconda le sue qualità. «Adesso per esempio mi si è attaccata in testa una certa poesia di Orazio e non se ne va più via. È quella che comincia: Tu ne quaesieris, scire nefas, quem mihi, quem tibi finem di dederint, Leuconoe… Mi sono messo a tradurla come pare a me, perché la traduzione che mi dà il libro non mi piace niente. Ma non è facile. Per esempio quel nefas»(1), la vicenda si fa inquietante, come tutte le vicende in cui c’è di mezzo il latino, un professore rinunciatario, un terribile nefas. Una traduzione forse nota: «Tu non ricercare, è illecito saperlo, quale sorte gli dei abbiano dato a me, quale a te, Leuconoe». Ma potrebbe anche non essere una traduzione soddisfacente per un talento: «È mezzanotte passata. Di dormire neanche a pensarci. Forse mi sta venendo. Sì, forse metterei: “Non cercare di sapere, o Leuconoe. Sapere è ingiusto”. Però quel nefas... Va bene tradurlo “ingiusto”? Non sarebbe meglio “impossibile”?».

Una storia come tante sull’ingiustizia ma anche sull’impossibilità di sapere, di conoscere. Una storia di eccellenze che diventa storia di solitudine in una scuola che non ama i talenti, ma anche in una società che premia l’esteriorità e la capacità di essere visibili per come si appare non per come si è.

Nasce così il dubbio che fa da stimolo a questo scritto: i talenti, le eccellenze, la qualità nel lavoro, devono fare i conti con una possibile griglia di lettura, una griglia che tenga conto e si fondi sui valori e non sul valore-lavoro. Non il lavoro come sola fonte di ricchezza ma un lavoro che rappresenti il nostro poter essere per il bene, talenti per i valori. Questo ci spinge a riflettere su quelle forme di lavoro che finiscono con l’allontanare dai valori, quella dipendenza da lavoro che copre altri problemi e che finisce con il distruggere relazioni, famiglie, affetti. Un lavoro nel nome della qualità e della perfezione che non riesce a cancellare il dubbio sulla centralità della persona e della relazione con gli altri nella nostra vita.

Nel panorama delle dipendenze patologiche, crescente attenzione ricevono oggi quelle che sono denominate “nuove dipendenze”, modalità di comportamento abusante in cui non è implicato l’uso di alcuna sostanza chimica. Shopping compulsivo, dipendenza dal sesso, da Internet o dal gioco d’azzardo sono forme di dipendenza legate a oggetti o attività presenti nella vita di tutti i giorni. L’”oggetto” di cui non si può fare a meno è, in questo caso, un comportamento o un’attività lecita e socialmente accettata, che però smette di svolgere il suo ruolo sociale per schiavizzare l’essere umano.

Workaholism e work addiction sono i neologismi con cui oggi viene indicata una delle più attuali, e tuttavia ancora poco studiate, forme di dipendenza: la dipendenza da lavoro appunto, quella che ha per oggetto un’attività che è parte integrante del normale svolgimento della vita quotidiana di una persona.

Dalla sfera semantica che ci si apre recuperando il termine inglese, da cui traiamo le espressioni sopra citate, e il corrispettivo italiano, possiamo intraprendere una riflessione più articolata su un argomento tanto ovvio quanto complesso. Mentre work fa riferimento al lavoro in generale, alla fatica, ma anche a una occupazione, col termine italiano lavoro da un lato si intende un «impegno fisico o intellettuale rivolto a un fine determinato» o una «occupazione retribuita», dall’altro si definisce l’oggetto, risultato dell’attività, il tempo a essa dedicato, e lo spazio in cui si svolge. Come risultato delle vicende politiche ed economiche che coinvolgono da sempre l’organizzazione della società, la concezione del lavoro è cambiata nel tempo e di conseguenza la sua collocazione nella vita delle persone: l’idea di lavoro che si è venuta a creare ha superato quella di un’attività necessaria per vivere, in quanto garante dell’indipendenza economica, ed è diventata quella di mezzo di affermazione nel sociale. Da un punto di vista evolutivo, trovare un lavoro era una sorta di rituale di passaggio all’età adulta: il giovane che iniziava a lavorare, infatti, andava a occupare un suo posto all’interno della società. Il lavoro, quindi, come canale principale di emancipazione e riconoscimento sociale.

Oggi, nonostante i mutamenti dei pattern lavorativi, l’incertezza dell’impiego e l’aumento delle possibilità di svago, si può affermare la presenza di una forte rappresentazione del lavoro. In quanto strumento per integrarsi ed essere apprezzati nella comunità, il lavoro viene ad assumere sempre più un significato sociale (laddove con sociale intendiamo anche ciò che riguarda lo sviluppo dell’individuo, le relazioni, i valori): il senso dell’individualità si lega all’occupazione fattiva di un posto nella società.

Il fenomeno della dipendenza da lavoro è stato inizialmente identificato in ambito americano. In alcuni Paesi, tuttavia, l’abitudine a eccedere nel lavoro non è un fatto nuovo (in Giappone, il termine karoshi indica il fenomeno per cui milioni di persone, arrivando a lavorare anche sessanta-settanta ore settimanali, hanno sviluppato malattie ischemiche anche letali), mentre in altri (come l’Europa) si va diffondendo un nuovo modello di gestione del lavoro che non riguarda tanto il numero di ore lavorative, quanto la responsabilità del lavoratore (Heide, 2001).

Alcune tendenze generali, che interessano trasversalmente Paesi molto lontani, si vanno a inserire in contesti storico-culturali anche profondamente diversi, determinando atteggiamenti e comportamenti nelle persone che in essi vivono. Così per esempio oggi, nel panorama italiano, sotto la spinta della continua innovazione di prodotti e processi, l’azienda moderna si mantiene competitiva solo se si rinnova continuamente anticipando le tendenze del mercato. Inoltre, con l’avvento delle tecnologie informatiche, l’azienda fonda una duplice politica del personale: da un lato riserva grande attenzione alla fascia alta del lavoro, dall’altro tende a ridurre le altre fasce o a renderle sempre più precarizzate. In entrambi i casi, esercita una grande pressione sul loro lavoro. Il boom economico e la crisi della società laborista, hanno costruito un meccanismo sociale assai evidente: la fine delle certezze del lavoro stabile e garantito (soprattutto al Nord), la scomparsa del sistema clientelare di reclutamento nell’assistenzialismo diffuso (al Sud e nelle Isole). Dal punto di vista psicologico, si assiste a un meccanismo di trasformazione degli atteggiamenti sociali e alla modifica della percezione di sé e dell’altro, determinati dalla diffusione di una cultura del lavoro creativo e della flessibilità – potremmo meglio chiamarla “incertezza” – di un lavoro sempre più da inventare.

Workaholism”: sviluppo e sintomi

Se tra i fattori contestuali che incidono sulla dipendenza da lavoro, rientrano quelli legati al sistema familiare, non devono essere trascurate le influenze sociali. La dipendenza non chimica, infatti, viene considerata uno dei massimi rappresentanti della psicopatologia moderna e postmoderna. Elemento facilitante è sicuramente la tecnologia che, pur nell’intento di agevolare le condizioni di lavoro delle persone, di fatto ha contribuito a cancellare i confini tra area professionale e area personale, determinando una sorta di “invasione” degli spazi e tempi a essa legati. L’innovazione tecnologica inoltre, che da una parte genera stress, vuoto e noia, dall’altra stimola all’immediata gratificazione, poiché fornisce sempre gli strumenti appropriati. L’attuale progresso industriale e tecnologico infine, ha contributo a determinare una generale situazione di insicurezza nel mondo lavorativo che di certo favorisce il sorgere della dipendenza da lavoro: gli individui oggi sono spinti a eccedere nel proprio lavoro, arrivando a sostenere ritmi frenetici e a competere per paura di essere licenziati.

La società del consumo impone ritmi pressanti e spinge a lavorare molto per garantirsi la possibilità di un tenore di vita orientato al possesso di beni materiali, inoltre lo sviluppo del concetto di professione esprime fortemente un senso di realizzazione personale raggiunta tramite il lavoro (Del Miglio, Corbelli, 2003): risulta, dunque, chiaro come aumenti il peso dell’identità lavorativa sull’identità personale e lo spazio che si riserva al lavoro. Si giunge così a un primo preoccupante quadro. I dipendenti da lavoro nel 79,82% dei casi lavorano dalle nove alle 11 ore al giorno; il 25% delle persone che lavorano a ritmi elevati hanno sintomi come mal di testa, ulcere, depressione, irritabilità e ansia.

In una società che, come dice Schaef (1986), non solo mantiene le dipendenze, ma le promuove attivamente, si dovrebbe iniziare a considerare la dipendenza da lavoro non tanto e non solo come una patologia individuale, ma come un processo diffuso nella società. Essa pone una sorta di cuscinetto tra le persone e i sentimenti di sofferenza, contraddizione e vuoto di cui la società è piena. In quest’ottica, il workaholism è la risposta ideale a una società additiva poiché è un’accettabile forma di adattamento a un mondo insano. Fassel (1990) ritiene principali fautori della dipendenza da lavoro le istituzioni della nostra società: il sistema educativo, non lasciando i bambini liberi di organizzare il proprio tempo e di seguire i propri ritmi e inclinazioni, li costringe a rispondere costantemente a pressioni esterne e a sottoporsi a paragoni che incidono fortemente sulla percezione della propria abilità e sull’autostima; il sistema politico, infine, con le sue dinamiche disfunzionali, il diniego e l’inganno, si fonda proprio su un processo abusante.

La dipendenza da lavoro rientra, dunque, in quelle che vengono definite “nuove dipendenze”, in cui il comportamento abusante riguarda l’uso di oggetti o attività legali. In esse, come in quelle tradizionali, l’elemento di dipendenza e le esperienze a esso correlate, assorbono le personalità del soggetto divenendo il fulcro della sua vita. La dipendenza infatti è un fenomeno estremamente complesso che investe l’individuo sia a livello comportamentale (manifestandosi con la ricerca di una sostanza o con la reiterazione di un comportamento) che a livello psicologico. Le conseguenze di questa condizione si ripercuotono sull’intero funzionamento individuale, provocando una sofferenza che si estende al contesto di appartenenza del soggetto.

Il termine work addiction indica un vero e proprio disturbo, che si manifesta attraverso richieste autoimposte, incapacità di regolare le abitudini lavorative ed eccessiva indulgenza nel lavoro, con l’esclusione di ogni altra attività. In quanto comportamento additivo, presenta fenomeni quali il craving, l’assuefazione e l’astinenza: piuttosto che un’attività, il lavoro diventa uno stato d’animo, una via di fuga che libera la persona dall’esperire emozioni, responsabilità, intimità nei confronti degli altri. Il dipendente dal lavoro avverte la forte necessità di dedicare la sua vita e il suo tempo al lavoro a costo di ridurre o eliminare del tutto la sua vita familiare e personale.

Nella work addiction, come nelle dipendenze in generale, i fattori causali sono di ordine individuale e ambientale. Sebbene a oggi non ci sia consenso tra i clinici sul modo in cui si debba definire, ed eventualmente categorizzare la dipendenza da lavoro (non è accettata nella nomenclatura ufficiale psichiatrica e psicologica), in generale, si conviene sulla centralità di «un significativo investimento nel lavoro» (Harpaz e Snir, 2003). In alcuni casi, esso è visto come espressione di un’attitudine al lavoro o come mezzo per la ricerca di coinvolgimento e soddisfazione, e in altri, fa riferimento a un comportamento problematico: la dipendenza da lavoro, cioè, come esperienza caratterizzata dal bisogno di essere ripetuta con modalità compulsive. Dalla raccolta delle definizioni date dagli autori che si sono occupati dell’argomento, in base alle caratteristiche di volta in volta messe in evidenza, si possono individuare due grandi aree a cui la dipendenza da lavoro può essere ricondotta: la prima riguarda le caratteristiche individuali, talvolta con espliciti riferimenti agli effetti di questo comportamento sul contesto relazionale del soggetto; la seconda specifica quali sono le componenti o i comportamenti imprescindibili perché si possa parlare di workaholism.

Sostanzialmente, la conoscenza fin qui acquisita proviene da ricerche che hanno seguito due approcci: quello deduttivo (la maggior parte) e quello induttivo (in misura minore). Attualmente ci si interroga se il workaholism sia un costrutto unitario o se piuttosto non sia il caso centrarsi sullo studio delle componenti implicate (soddisfazione, compulsione, ore lavorative). Questi sono certamente costrutti collegati alla dipendenza da lavoro, ma se essi la descrivano soltanto o al contrario ne spieghino le origini e le cause, rimane ancora oscuro. È alquanto credibile che la compulsione e l’ossessività siano tratti antecedenti che interagiscono e sono rinforzati dalla soddisfazione nel generare un comportamento workaholic che si manifesta nella tendenza a lavorare e pensare al lavoro incessantemente. Questo comportamento produce delle conseguenze che includono il lavorare sempre e ovunque e fornisce nuovi stimoli all’ulteriore lavoro.

Nel trattare la dipendenza da lavoro, i diversi autori si sono riferiti fondamentalmente a due concetti: la dipendenza e i tratti; talvolta è stato indicato un meccanismo di condizionamento, mentre più recentemente sono stati attenzionati gli antecedenti cognitivi del comportamento workaholic e le dinamiche familiari (McMillan e al., 2003).

Volendo riassumere, i modelli teorici di riferimento possono essere dunque considerati:

1

Il paradigma della dipendenza. È uno dei modelli maggiormente accreditati, che riconduce la dipendenza da lavoro a un processo analogo, per esempio, a quello dell’alcolismo: il workaholism, quindi, come una vera e propria forma di dipendenza sia per gli effetti fisici e psicologici che comporta, che per l’esistenza di una sostanza (l’adrenalina) e di un processo (lavorare esageratamente) da cui si diventa dipendenti. Questo modello tuttavia presenta una difficoltà metodologica, legata alla misurabilità del concetto (laddove invece l’abuso di droga o di alcol può essere quantificato).

Da un punto di vista psicodinamico, il modello della dipendenza rimanda all’esistenza di un Io fragile, incapace di tollerare la frustrazione e che tende a negare le esperienze che gli palesano la sua separatezza e diversità rispetto all’ideale. Questa condizione non permette che si crei, a partire dalle prime assenze dell’oggetto, una sua rappresentazione interna che, in situazioni che causano angoscia, svolge per l’individuo una funzione calmante e consolatoria. Di fronte a questi casi, egli dovrà quindi ricorrere ad altre modalità, quali la ricerca compulsiva dell’oggetto o la modalità dissociativa. Così, il cibo e le droghe, ma anche Internet, il sesso o il gioco d’azzardo divengono uno strumento che può, se non altro temporaneamente, attenuare lo stress e svolgere una funzione materna che l’individuo non è in grado di fornire a sé stesso. Il ricorso continuo a oggetti esterni è tuttavia destinato a fallire nel suo scopo e a doversi necessariamente reiterare in maniera compulsiva. Si viene quindi a stabilire un processo per cui l’assunzione di una sostanza (nel nostro caso di un comportamento) ripristina la primitiva sensazione di onnipotenza; il malessere legato alla carenza della sostanza (nel nostro caso del processo del lavorare), smascherando la finzione che la separazione non sia mai avvenuta, la rende evidente: per ristabilire l’unità, l’unica soluzione diviene allora la ricerca compulsiva dell’oggetto della dipendenza.

2

Il modello dell’apprendimento operante rimanda a un processo di condizionamento per cui una risposta può essere attivata senza la necessità di uno stimolo; se cioè un comportamento determina una ricompensa, aumenterà la probabilità che quel comportamento in futuro si ripeta. In quest’ottica, un comportamento improntato all’eccessivo lavoro, espressione della dipendenza da lavoro, generando approvazione da parte dell’ambiente circostante, tenderà a essere reiterato. Il workaholism emerge quando aver lavorato per qualche ora in più determina l’approvazione dei pari e la conseguente aumentata possibilità di ripetere questo comportamento. I riconoscimenti funzionano da rinforzi positivi, e quindi da fattori di mantenimento; gli agenti rinforzanti, tuttavia, possono anche essere costituiti dall’evitamento di un evento spiacevole, quale una condizione di povertà o il conflitto familiare. Se da un lato tale modello non comporta le difficoltà metodologiche del precedente (dal momento che non fa riferimento a entità non osservabili, quali la personalità) e appare ottimistico (il workaholism può scomparire), dall’altro non prende in considerazione la dimensione temporale e altri fattori che possono intervenire nello sviluppo della dipendenza.

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La teoria dei tratti fa riferimento, nel descrivere la personalità, a pattern comportamentali stabili legati alla natura dell’individuo: la dipendenza da lavoro sarebbe espressione di un tratto che emerge nella tarda adolescenza, immutabile e rafforzato dall’esposizione a condizioni contestuali quali lo stress. Da questo modello, che è ritenuto il più attendibile e il più supportato dai risultati delle ricerche, la dipendenza da lavoro emerge come risultato dell’interazione tra le caratteristiche individuali e l’ambiente; in particolare, se ci si focalizza sugli specifici tratti, quelli associati al workaholism sono i tratti ossessivo-compulsivi.

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La teoria cognitiva è centrata sull’analisi delle credenze antecedenti al comportamento workaholic: gli individui, infatti, hanno degli schemi mentali (sistemi di credenze, cornici concettuali entro cui definiscono il mondo) basati su credenze centrali, assunti sulla causalità e pensieri automatici espressi in forma verbale. Secondo questa lettura, la dipendenza da lavoro emerge come credenza centrale (esempio: sono un fallito), assunzioni conseguenti (esempio: se lavoro duramente non fallirò) e pensieri automatici.

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Il modello sistemico-familiare, andando oltre le caratteristiche e i processi individuali, si focalizza sul sistema e non su un individuo: un comportamento infatti si manifesta in un contesto di reti e dinamiche interpersonali. La dipendenza da lavoro dunque si configurerebbe come disturbo del sistema familiare che emerge e viene mantenuto da dinamiche disfunzionali.

Vediamo adesso chi sono i dipendenti dal lavoro, quali le metodologie più appropriate per l’analisi di questo fenomeno e i tipi di interventi che possono essere realizzati.

Una distorta percezione del sé

Pur nella varietà di dimensioni chiamate in causa e di tipologie individuate, il dipendente dal lavoro si presenta come una persona che, per colmare il senso di incompletezza, si immerge nel lavoro: esso diviene il rifugio che lo protegge dall’esperire emozioni e il mezzo attraverso cui definisce e costruisce una positiva immagine di sé.

L’individuazione delle caratteristiche del workaholic deriva principalmente dallo studio dei casi e dal lavoro clinico fatto con questi soggetti (Killinger, 1991; Robinson, 1989), dalle loro stesse parole e in alcuni casi, dal materiale generato dal primo gruppo dei Workaholics Anonymous negli Usa. Queste caratteristiche non sono sempre tutte presenti e si possono manifestare in modi diversi nei diversi soggetti.

Benché fattori familiari da un lato, e storico-culturali dall’altro la alimentino, le cause si devono rintracciare nei bisogni insoddisfatti e rimossi, nell’impulso profondo che porta la persona a dover raggiungere un certo standard per essere accettata. La ragione del far troppo, risulta chiaro, non è la passione per il proprio lavoro, né il dovere o il desiderio di provvedere alle esigenze della propria famiglia, ma un bisogno ossessivo di eccellere e ottenere approvazione, le cui radici risiedono in un vuoto interiore.

Il workaholic soffre di un disturbo compulsivo che lo porta a mascherare una serie di stati emotivi (dalla rabbia alla depressione) e a un’incapacità di adattamento che si manifesta con sentimenti di scarsa stima di sé, paura di perdere il controllo e difficoltà relazionali. Il comportamento di tipo compulsivo, messo in atto dal workaholic, nell’eseguire ogni attività e nel raggiungere gli obiettivi è espressione del suo particolare funzionamento psicologico. Egli è mosso da una forte spinta a impegnarsi nel lavoro e a ottenere tramite esso dei risultati oggettivi, o nei termini della realizzazione dei suoi progetti, o di tipo economico. Ha bisogno di prove tangibili, di segni osservabili che dimostrino il suo operato; tende a quantificare le cose che fa, considerandole unità di misura del valore personale. Riflette poco su quali sono gli obiettivi che può realisticamente raggiungere, e si concentra di più su quei risultati che sarebbe importante conseguire perché tutti, compreso sé stesso, possano aver chiari i suoi meriti. Il lavoro dunque, diventa l’unico modo per attestare il proprio valore.

Alla base di questo atteggiamento c’è un vissuto di vergogna e un forte senso di inadeguatezza, che viene mascherato attraverso il bisogno di controllo, il perfezionismo, l’iperattività: fare sempre di più lo fa stare meglio. Risulta evidente allora, il motivo per cui la work addiction è denominata “la dipendenza d’elezione degli indegni” (Fassel, 1990). Il workaholic infatti, sente di dover guadagnare il diritto di esistere e ha necessità di giustificare la sua presenza nel mondo: la legittimazione a stare con gli altri gli proviene dalla sua grande dedizione al lavoro. Esso, quindi, conferisce dignità al workaholic e dà significato alla sua vita. Il riconoscimento di sé, il rispetto da parte degli altri e la propria autostima dipendono unicamente dal lavoro. I traguardi e i successi professionali che il soggetto raggiunge creano un senso del sé positivo e riempiono, anche se temporaneamente, il vuoto interiore. I profondi problemi identitari e i bisogni insoddisfatti però, trovano solo un sollievo provvisorio e un effimero soddisfacimento: quando i vissuti positivi svaniscono, il workaholic deve lavorare ancora di più per recuperare il proprio senso di adeguatezza. L’insicurezza e la scarsa autostima del workaholic quindi, guidano ogni suo comportamento.

Secondo Fassel, il workaholic ha una percezione di sé distorta ed estrema: ipertrofica o ipotrofica. Ha cioè una evidente difficoltà a vedersi e ad accettarsi per come è realmente. Oscilla tra un sentimento di superiorità e uno di inadeguatezza, tra una percezione di sé come competente e una come mediocre. Di conseguenza, si trova spesso a promettere qualcosa che non potrà adempiere e che quindi lo farà sentire in imbarazzo e umiliato o, al contrario, a sottrarsi a compiti che potrebbe facilmente affrontare. Il deficit dell’autostima comporta inoltre, secondo l’autrice, un alto grado di falsità: convinti che le persone non li accetterebbero così come sono, tendono ad amplificare i successi e a tacere i fallimenti.

A questo proposito, Robinson parla di “sindrome dell’impostore” per descrivere un vissuto tipico del workaholic. Aver “ingannato” gli altri circa le proprie competenze provoca nel soggetto la paura che, col tempo, egli venga scoperto per quello che realmente è. Teme il fallimento tanto da impegnarsi nel raggiungimento di risultati che diano prova della sua abilità e, nello stesso tempo, lo causa imponendosi standard elevati. In molti comportamenti di dipendenza patologica si assiste, infatti, da un lato, al disperato sforzo per evitare di essere scoperti e all’assenza di ogni forma di colpa o rimorso per le proprie azioni, dall’altro al tentativo di evitare la vergogna conseguente alla rivelazione della falsità di un’immagine di sé ideale.

Sebbene gli altri ne riconoscano i meriti, egli non incontra mai le sue aspettative e giudica molto duramente ogni suo più piccolo errore. Il deficit dell’autostima indebolisce sensibilmente l’Io del workaholic, che deve in qualche modo essere protetto: prendere più impegni degli altri lo fa sentire più importante, e rifiuta di delegare qualcuno perché è lui il solo in grado di risolvere i problemi e di agire nel modo migliore. Il senso di superiorità fa da supporto all’autostima, ma ciò comporta la centratura sul proprio benessere più che sull’interazione con gli altri. Attribuire all’esterno gli errori, rilevare i difetti degli altri lo rende più sicuro di sé; in realtà però, denigrare l’altro per affermare la propria competenza non fa che accentuare il vissuto di inferiorità. Lavorare eccessivamente dà a chi crede di non essere all’altezza valide ragioni di sentirsi importante (Jones e Wells, 1996). L’etica professionale del workaholic, molto apprezzata dalla società, viene deplorata da chi gli sta vicino, quando si trasforma in atteggiamento di superiorità.

Quotidianamente, nel rapporto con gli altri e col mondo si è guidati da convinzioni che permettono di leggere la realtà e di orientare il comportamento nelle diverse situazioni; la mente di ognuno tende a focalizzarsi su ciò che ci si aspetta e, molto spesso, le proprie rappresentazioni determinano ciò che realmente si verifica. Così, le credenze del workaholic su di sé contribuiscono alla sua dipendenza poiché, ancorando a esse i suoi pensieri, lo mantengono in un ciclo disfunzionale. Il modo in cui il workaholic si percepisce è conforme all’esperienza che ha fatto di sé nel passato. Il concetto di sé si è formato nell’infanzia, in conseguenza delle esperienze quotidiane e delle norme culturali che lo hanno accompagnato nella crescita. Il mancato raggiungimento degli standard indicati, più volte sperimentato, ha prodotto una visione di sé come individuo poco capace. Se da bambino ha creduto di non valere abbastanza, si rafforza in lui tale convincimento che, crescendo, viene mantenuto. Questa credenza guida il workaholic nella sua vita e lo porta a raccogliere ogni prova che la confermi. Infatti, sebbene rivolga ogni sforzo, cognitivo e comportamentale, a invalidare il senso di inadeguatezza e a mostrare il proprio valore, l’effetto è tuttavia opposto: riceve l’ennesima testimonianza della propria incapacità, perché di essa è profondamente convinto. Il workaholic cioè, fa in modo che le esperienze attuali avvalorino la sua credenza: ogni situazione attesterà la sua incompetenza, poiché egli inconsciamente farà di tutto per dimostrare quanto sia mediocre. Così per esempio, se prende ventotto a un esame, si condanna per non aver avuto trenta, se conquista un bronzo si dice che avrebbe dovuto vincere l’oro, o se riceve una promozione, non è mai una posizione abbastanza prestigiosa. Inoltre, un altro meccanismo che gli consente di confermare la sua autopercezione è l’attribuzione dei propri successi alla casualità e dei fallimenti alla sua incapacità.

I feedback positivi, da parte delle persone vicine, su di lui e sul suo lavoro entrano in conflitto con la percezione che ha di sé, e il workaholic li deve adattare al suo sistema di credenze. Ogni situazione che contraddice la convinzione sulla propria inadeguatezza, viene ignorata, disconfermata o minimizzata: non viene cioè inclusa nell’esperienza personale. Qualsiasi giudizio positivo gli venga dato, sarà ignorato o riorganizzato in un pensiero negativo.

La dipendenza da lavoro ha parecchie conseguenze negative: ansia, depressione, irritabilità, stress, burnout e problemi di salute. Come è facilmente comprensibile rispetto alle relazioni più intime e familiari, anche in quelle lavorative vivere accanto a un workaholic non è semplice: la certezza che il suo stile è il migliore e l’impossibilità di delegare comportano una forte pressione che si estrinseca in scoppi d’ira e insofferenza. Tutto ciò causa disarmonia e contrasti nel gruppo di lavoro.

Benché lo studio della dipendenza da lavoro si sia basato, in origine, soprattutto su resoconti di storie e casi clinici, alcuni autori hanno avviato delle ricerche empiriche per comprendere meglio il fenomeno, anche se un limite evidente è l’insufficienza e la contraddittorietà dei dati empirici.

Le ricerche sull’argomento sinora realizzate hanno indagato le variabili correlate alla dipendenza da lavoro: sono state considerate variabili socio-demografiche, quelle relative alla situazione lavorativa, allo stress fino alle componenti del burnout, variabili attitudinali (indici del significato attribuito al lavoro: centralità del lavoro, orientamento espressivo, orientamento economico, relazioni interpersonali), demografiche (genere, stato civile) e situazionali (professione, settore d’impiego). Alcune ricerche si sono centrate in maniera più specifica sul genere, altre sulle categorie professionali (dai manager agli impiegati del settore pubblico, ai liberi professionisti come avvocati e psicologi, agli studenti universitari, ai giornalisti, agli insegnanti di scuola elementare).

Oltre al numero di ore lavorative, sia per ciò che riguarda la professione del workaholic, che per ciò che attiene alla questione del genere, i risultati sono piuttosto controversi. Sebbene sia molto diffusa l’idea che i workaholics siano soprattutto alti dirigenti, manager e uomini d’affari o liberi professionisti, in realtà, si può abusare di qualsiasi professione, se si entra nell’ottica di considerare che il nodo problematico sta nel diventare dipendenti da un’attività (sia nella compulsione a esercitarla che nel pensiero costante a essa). Altrettanto complesso il discorso sul genere: se alcuni ricercatori rilevano una maggiore presenza di uomini workaholics, la maggior parte non riscontra differenze di genere. Con l’avvento delle donne nel mondo del lavoro, al contrario, esse diventano maggiormente soggette al rischio di sviluppare una dipendenza da lavoro.

Oggetto di interesse scientifico è stata anche la famiglia a cui può essere ricondotto il primo (e uno dei pochi) studio sui figli adulti di workaholics e alcune ricerche centrate sul funzionamento di una famiglia in cui c’è un componente workaholic. Dal momento che si viene a instaurare una dinamica conflittuale tra polo professionale e polo familiare, la dipendenza da lavoro risulta essere predittiva del conflitto lavoro-famiglia. Alla base di un rapporto equilibrato tra sfera professionale e familiare sta, per O’Driscoll e al. (2004), la soddisfazione e il coinvolgimento dell’individuo in entrambi i contesti.

Modalità d’intervento

Di fronte a un fenomeno così complesso quale è quello della dipendenza da lavoro, le strategie di intervento assumono diverse forme e riguardano diversi aspetti. Pur nella specificità dell’ambito scelto per realizzarlo e nella peculiarità dell’inquadramento teorico di riferimento di chi interviene, varie sono le possibilità che si offrono al workaholic: la psicoterapia individuale, quella familiare, la partecipazione a gruppi di self-help (Workaholics Anonymous) sono alcuni degli interventi attuati con i workaholics.

Un principio che si deve avere ben chiaro e che deve guidare la realizzazione degli interventi è quello per cui sospendere il lavoro non garantisce il superamento del problema: il processo workaholic può riguardare infatti qualsiasi altra attività. È per questo che occorre aver sempre ben presente la distinzione tra due concetti: dry che indica la cessazione dell’uso di una sostanza o di un processo e sober che rimanda all’inizio del confronto con il diniego, il pensiero distorto, il controllo, il perfezionismo, l’isolamento e l’ossessività.

A livello individuale, la psicoterapia attuabile può essere di orientamento psicodinamico, che si configura come un’opportunità di scoperta di sé e di crescita, possibilità per il workaholic di abbattere la difesa del diniego e sviluppare la repressa funzione emotiva e di esplorare e validare il proprio autentico sé, o di orientamento cognitivo, volta a modificare le credenze erronee su se stesso. La Rational Emotive Behavioural Therapy (Rebt), per esempio, è un approccio psicoterapeutico di tipo cognitivo-comportamentale, fondato sulla concezione che le emozioni e i comportamenti derivano dai processi cognitivi; modificando questi processi si possono realizzare modi diversi di sentire e comportarsi: gli individui hanno un sistema irrazionale di credenze, da cui derivano i comportamenti nevrotici; ristrutturando le proprie credenze su di sé, le emozioni e i comportamenti iniziano automaticamente a cambiare; in particolare, il cambiamento è rappresentato dal passaggio da un focus esterno a uno interno.

Complementare a un percorso terapeutico individuale è la partecipazione ai gruppi di autoaiuto. Workaholics Anonymous è un gruppo di individui che condividono la loro esperienza, le loro forze e le loro aspettative, nel tentativo di risolvere il loro comune problema e di aiutare gli altri a superare la dipendenza da lavoro. L’unica condizione richiesta per entrare a far parte dei Workaholics Anonymous è il desiderio di smettere di lavorare compulsivamente.

Fattori terapeutici dei gruppi di Workaholics Anonymous sono: la presenza di sponsor (individui che hanno superato il problema, che hanno la funzione di guidare il soggetto nel programma di trattamento, assistono il workaholic nel programma di lavoro e lo accompagnano nei “Dodici passi”, evitando che si isoli. Inoltre, avendo da tempo superato la dipendenza, possono raccontare la propria esperienza e dare testimonianza e speranza di guarigione); gli incontri (appuntamenti settimanali in cui vengono condivise le esperienze personali attraverso le storie individuali; danno l’opportunità di identificare e riconoscere i propri comportamenti nelle proprie storie e in quelle degli altri); un setting accogliente, protetto, in cui è garantito l’anonimato; l’elaborazione di programmi di lavoro (una guida al lavoro quotidiano che stabilisce dei confini e conduce il workaholic verso una vita più equilibrata: rappresenta infatti, un modo concreto di dedicarsi a un nuovo stile di vita).

Considerare la dipendenza da lavoro come un disturbo familiare implica guardare alla famiglia nel suo insieme e ai singoli componenti come fruitori di un intervento. Bisogna innanzitutto identificare la struttura della famiglia workaholic: c’è un tacito contratto tra i membri della famiglia che autorizza una modalità di lavoro compulsiva? Ci sono aspettative implicite che portano i figli ad assumere ruoli genitoriali? Portare alla luce aspetti inconsci della dinamica familiare può aiutare le famiglie a riorganizzare i propri comportamenti. La famiglia deve essere preparata al cambiamento del workaholic, deve sostenerlo, ma non fornirgli alibi per i suoi ritardi o le sue assenze e non assumersi i suoi doveri, lasciandolo libero da ogni responsabilità; particolarmente importante, infine, risulta il lavoro con la coppia e con i figli. Ma la famiglia può e deve diventare la struttura di maggior sostegno, non solo la vittima sacrificale di un processo di dipendenza.

La dipendenza da lavoro, è un problema che riguarda non solo l’individuo, ma il sistema e la cultura. I workaholics e la dipendenza da lavoro non potrebbero sopravvivere senza il luogo di lavoro: diviene dunque fondamentale prestare attenzione alle abitudini lavorative dei dipendenti, progettare e realizzare interventi con i workaholics (gli Employee Assistance Program, per esempio, sono programmi volti a sostenere chi ha bisogno di aiuto e a migliorare il clima nell’ambiente lavorativo) e incoraggiare una cultura organizzativa che rinforzi la moderazione, non stabilendo aspettative irrealistiche o richiedendo prestazioni professionali impossibili.

C’è bisogno di una capacità di relazionarsi che vada oltre le fughe, oltre le impossibilità. Proviamo a chiudere con la stessa storia con la quale abbiamo iniziato.

«Dovrei smettere di andare bene in latino. (…) Dovrei smettere di barricarmi nel mio retrobottega-studio e starmene per ore come uno scemo a tradurre Orazio. (…) Solo che non riesco a smettere» (p. 101). Lo studio compulsivo ha colpito il nostro adolescente, o la sua è solo la ricerca di un nome, di una qualsiasi Leuconoe, colei che ha la mente bianca, alla quale poter scrivere di non cercare di scoprire quale destino gli dei ci hanno dato? In mezzo c’è quel tremendo e bellissimo scire nefas. Il nostro bisogno di eccellere non è fine a sé stesso, non può essere fine a sé stesso. Attiene al bisogno di donare agli altri, non è una sfida agli dei, né una droga, è uno scopo che dobbiamo imparare a condividere con gli altri, con i nostri affetti. Altrimenti rischieremo la più terribile delle strategie per eccellere, per essere visibili: «Mamma, posso andare male almeno in una materia?».

Gioacchino Lavanco e Anna Milio

 


    

 

Come diagnosticare la dipendenza da lavoroOggi esistono tre strumenti di misura del fenomeno che sono stati empiricamente validati.1 Il Work Addiction Risk Test (Wart) è il più antico; il suo paradigma teorico di riferimento è quello della dipendenza. È costituito da 25 items che riguardano principalmente i comportamenti di tipo A, messi in atto quotidianamente (ad esempio mangiare, parlare e muoversi velocemente), e specifici del contesto lavorativo. B.E. Robinson ha approfondito le proprietà del suo strumento che sembra avere una buona attendibilità. In uno studio recente, B.E. Robinson e C.P. Flowers hanno indagato le dimensioni sottostanti il Wart. Emerge che il workaholism include cinque dimensioni: tendenze compulsive, controllo, comunicazione disfunzionale/arroganza, incapacità di delegare e autostima.

2 La Schedule for Nonadaptive Personality Workaholism Scale (Snap-Work) è costituita da 18 items a risposta chiusa (vero/falso) e si basa sull’idea che ci sia una certa corrispondenza tra la dipendenza da lavoro e il disturbo ossessivo-compulsivo di personalità. Somministrata a diversi campioni, studenti e lavoratori, la scala presenta un’elevata consistenza interna e una buona attendibilità, e converge con altre misure del workaholism.

3 La Workaholism Battery (Work-Bat) è lo strumento più utilizzato nelle ricerche sul workaholism. È un questionario self-report che consta di 23 items e utilizza un formato di risposta su una scala a 5 punti. Il Work-Bat comprende tre scale: spinta a lavorare, soddisfazione lavorativa e dedizione al lavoro, che corrispondono alle tre componenti individuate dalle autrici. J.T Spence e A.S. Robbins inoltre, per misurare eventuali comportamenti di tipo workaholic hanno costruito altre 5 scale: il coinvolgimento nel lavoro, il tempo dedicato al lavoro, lo stress legato al lavoro, il perfezionismo e la difficoltà a delegare.

Infine, recentemente P.E Mudrack e T.J. Naughton (2001) hanno sviluppato due nuove scale basate sulla tendenza del lavoratore a eseguire attività non obbligatorie e a interferire e a tentare di controllare il lavoro altrui. Per evitare possibili razionalizzazioni e il diniego da parte di eventuali intervistati workaholic, e per essere valide in diversi contesti lavorativi, queste misure si propongono di diagnosticare pattern comportamentali più che abitudini lavorative.

 

BIBLIOGRAFIA

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  • Oates W., Confessions of a workaholic: The facts about work addiction, World Publishing, New York 1971.

  • Robinson B.E., Kelley L., Adult Children of Workaholics: Self-Concept, Anxiety, Depression, and Locus of Control, “American Journal of Family Therapy”, n. 26/1998 (3) pp. 223-238.

  • Robinson B.E., Work addiction, Health Communications, Deerfield Beach, FL 1989.

  • Schaef A., When Society Becomes An Addict, Harper and Row, New York 1986.
       

NOTA

1 L’intera vicenda è descritta nel romanzo di Paola Mastrocola, Una barca nel bosco (Guanda, Parma 2004), p. 56. É la storia di un talento sprecato

 It’s better to burn than to fade away…Meglio bruciare che spegnersi lentamente…

Gira da un po’ la riedizione di Biancaneve e i Sette Nani riadattata ai tempi moderni…Che tristezza immensa…Ormai la maggioranza della gente ha bisogno dello sballo estremo x sopravvivere alla quotidianità e per evadere da essa…Ecco qui la dimostrazione, nella favola filastroccata che segue, di come ormai, se non sei sempre stupefatto, sei un nerd…Purtroppo chi non ce la fa da solo a vivere la quotidianità del vivere viene portato dalla società di oggi, dai suoi ritmi e dai suoi luoghi comuni, a trovare l’evasione nello stupefacente, che, però, alla lunga diventa routine e non più trasgressione, e non fa che peggiorare la situazione di un essere già debole e depresso…Quando la usi ti senti un dio, ma non ti rendi conto dei danni psicologici e fisici che, dopo l’uso abituale, si possono instaurare in te, nel tuo modo di vivere, nei rapporti e nelle relazioni con gli altri…Questo non è moralismo, ma semplicemente una riflessione su come il Sistema ci stia distruggendo a fuoco lento…

  Totale di coloro che ne hanno fatto uso Raramente* Abitualmente* Molto spesso*
Alcool 81,1% 10,1% 62,1% 27,8%
Marijuana o hashish 80,3% 18,9% 51,4% 29,7%
Droghe sintetiche 22% 42,3% 42,5% 15,2%
Cocaina, eroina o altri stupefacenti 12,5% 44,7% 41,3% 14,0%
Spaccianeve e i sette nani
 

Tutto e’ bene cio’ che ti fa star bene”, dice il saggio e a volte ne basta appena un assaggio. Ma… lunga la pista, stretta la via, occhio che arriva la Polizia!!!

Spaccianeve viveva ai margini del bosco fatato,
in un monolocale fuori equo-canone semi arredato,
e si guadagnava da vivere non vendendo rose,
bensi’ campava smerciando la dose.
Con lei abitavano i sette Nasi contenti
che poi erano i suoi migliori clienti:
c’erano Spinolo, Passalo, Scaldalo, Pillolo, Trippolo e Rollo,
e infine Sniffolo, che era di tutti il rampollo,
si alzavan di mattina a un’ora molto presta
e prendevano la pista attraverso la foresta,
era una pista lunga e polverosa
che conduceva a una radura erbosa,
dove i Nasi lavoravano tutta la settimana
coltivando papaveri e canapa indiana.
“Andiam (sniff-sniff) andiam (sniff-sniff), andiamo
a coltivar tanti bei papaveri da raffinar,
e noi vogliam (sniff-sniff) vogliam (sniff-sniff),
vogliamo respirar
la polverina che ci darà la felicità!”
Ma Spaccianeve dirigeva la piantagione
e suggeriva moderazione:
“Portate pazienza miei giovani amici,
mettete un freno alle vostre narici,
soltanto se i raccolti saranno buoni
verranno soddisfatte le vostre aspirazioni”
Intanto la malvagia Regina
nel suo superattico con piscina
stava armeggiando senza fretta
con uno specchio e una lametta,
ah, no, scusate, mi son sbagliato,
con uno specchio si, ma fatato.
“Specchio, specchio delle mie brame
chi ha la roba piu’ buona del reame?”
“Regina, una volta l’avevi tu,
ma ora Spaccianeve ne ha piu’ buona e molta di piu’!”
“Ah, sciagurata! Come osa ostacolarmi?
Dimmi dov’e’, sicche’ io possa vendicarmi!”
“Ai bordi del bosco valla a cercare
e questo strano frutto in regalo le dovrai portare.”
Cosi’ la Regina partì un bel mattino
sotto mentite spoglie di un pusher marocchino
e giunse poco dopo alla casina
portando in tasca una siringa piena di stricnina.
“Benvenuto amico mio, posso darti una mano?”
disse Spaccianeve quando vide l’Africano,
“gradisci un chilom, un trip, un caffè con la panna?”
aggiunse poi, rollandosi una canna.
“Gara Sbaggianeve, di ringrazio dell’invido
e g’hai gulo ghe sdasera sono brobrio ben fornido!
Gosa ne digi di farmi endrare
gosi’ questa bella bera gi bossiamo sbarare?”
Spaccianeve accetto’ volentieri la proposta,
senza neanche immaginare la malvagita’ nascosta,
ma poco dopo cadde riversa sulla schiena
con l’ago ancora piantato nella vena.
Ora la Regina, tornata normale,
quella sventurata si mise a sbeffegiare:
“Guardati, Spaccianeve, sei ridotta ad uno straccio,
ed ho di nuovo io il monopolio dello spaccio!
Vedi cosa succede alle persone golose?
Chi troppo vuole alla fine si ritrova in overdose!”
Immaginate voi lo strazio e la disperazione
che colse i nasetti di ritorno dalla piantagione,
il primo di essi aprendo la porta
la vide distesa che sembrava morta:
“Oh, Spaccianeve, dicci chi e’ stata
chi ti ha venduto roba tagliata!
Come faremo noi la mattina
senza la magica polverina?”
E rimasero a fissare quel corpo inerte
che aveva le gambe tutte scoperte:
“Certo pero’ che e’ proprio carina!”
sussurro’ Sniffolo con la sua vocina,
rispose Rollo “Che vuoi che ti dica,
e’ sempre stata un gran pezzo di ****,
ma adesso che e’ in coma non sente niente,
potremmo farcela tranquillamente!”
Cosi’ si disposero in fila indiana
davanti all’ingresso di quella tana,
entrando a turno per pochi minuti,
finche’ tutti quanti non furon venuti.,
quindi riposero quel corpo giallo
dentro una bara di puro cristallo
e dopo un viaggio di pochi minuti
la scaricarono in mezzo ai rifiuti.
Da quel di’ vissero nella disperazione
trascurando persino la piantagione,
e diedero fondo con ritmi indecenti
alle riserve di stupefacenti.
Era da tempo finita la scorta
quando qualcuno busso’ alla porta,
e di chi era quel tocco lieve?
Ma che domande, di Spaccianeve!
L’accolsero tutti con entusiasmo,
addirittura sfiorando l’orgasmo,
quindi le chiesero come si chiamava
quel tipo strano che l’accompagnava.
“Cari Nasetti, prestate attenzione,
e’ a lui che devo la resurrezione,
e’ dolce come il miele, tenero come il burro
ed il suo nome è Principe Buzzurro!”
Costui era un tipo un casino alternativo,
capelli lunghi, la barba, lo sguardo primitivo,
i jeans unti e strappati, portava un grosso anello,
gli puzzavan le ascelle, fumava lo spinello,
e quando i sette Nasi gli chiesero una spiegazione
lui rispose cosi’, grattandosi il panzone:
“A nase’, cioe’, io stavo a rovista’ n’a monnezza
quando d’un tratto te vedo ‘sta bellezza,
stava ferma, distesa, tutta sbracata,
e che dovevo fa’, io m’a so’ chiavata!”
“E lei – chiesero stupiti i Nasi – si e’ svegliata?”
“No, pero’ la voja mica m’era passata,
e lei stava sempre la, dentro ‘sta scatola de vetro,
aho, io l’ho ggirata, m’a so’ fatta pure dietro!”
“Ed a a quel punto – insistettero i Nasi – che lei si è risvegliata?”
“Manco pe’ gnente, pero’ la voja io me l’era levata.
Me ne stavo a anna’, abbonandome i carzoni
quando questa caccia n’urlo – mi cojoni!
‘A more’ – me dice – pe’ tutta ‘sta trafila
vedi un po’ de cala’ na bbella centomila!”
E siccome che ‘sta cifra nu je la potevo da’
m’ha chiesto de seguirla, ed ora eccoce qua!”
E da quel giorno vissero ai margini del bosco
Spaccianeve, i sette Nasi, con in piu’ quel tipo losco,
ripresero a coltivare, e tutto andava bene
anche perche’ avevano le narici sempre piene,
mentre invece la Regina, travolta dall’egoismo
si era data addirittura all’alcoolismo.
“Tutto e’ bene cio’ che ti fa star bene”, dice il saggio
e a volte ne basta appena un assaggio.
Ma… lunga la pista, stretta la via,
occhio che arriva la Polizia!!!

Caratteristiche e Specifiche di HCl di Sertraline

HCl di Sertraline:

Cloridrato di Sertraline, che è un tipo di antideprimente conosciuto come un inibitore selettivo di re-uptake della serotonina. Questo tipo di medicina si comporta sulle cellule di nervo nel cervello.

Nome chimico: (1S-cis) – 4 (3,4-dichlorophenyl) – cloridrato 1,2,3,4-tetrahydro-N-methyl-1-naphthalenamine

Il cloridrato di Sertraline (HCl) è una droga che è classificata come inibitore selettivo di reuptake della serotonina. La droga aumenta l’azione di serotonina, un prodotto chimico del cervello. È disponibile dalla prescrizione soltanto ed è usata per trattare la depressione, il disordine di panico, il disordine ossessivo, il disordine di ansia sociale, il disordine di sforzo posttraumatico ed il disordine disforico premenstruale. Alcuni medici prescrivono l’HCl di sertraline per trattare la eiaculazione prematura. La droga è disponibile nella forma della soluzione del ridurre in pani, della capsula e del liquido. Gli individui che prendono questa droga dovrebbero essere informati dei relativi effetti secondari potenziali.

Farmacologia

La sertralina è un farmaco ad azione antidepressiva appartenente alla classe terapeutica degli inibitori la recaptazione della serotonina (SSRI); chimicamente è un derivato naftilaminico. E’ indicata nel trattamento della depressione maggiore e nella profilassi delle recidive, nel disturbo ossessivo-compulsivo anche nei pazienti pediatrici (6-17 anni), nel disturbo da panico, da stress post-traumatico, da fobia sociale e nel disturbo disforico premestruale.

La depressione dipende da alterazioni del sistema serotoninergico e/o adrenergico. La serotonina tramite la sostanza reticolare è implicata nella regolazione di fame e sazietà, veglia e sonno, temperatura corporea, comportamento sessuale e aggressività. La somministrazione di farmaci che inibiscono la ricaptazione dei neurotrasmettitori a livello sinaptico determina, sul lungo periodo, una desensibilizzazione dei recettori dovuta ad una diminuzione del numero e della sensibilità degli stessi (meccanismo di down-regulation). Da un punto di vista clinico-terapeutico questo si traduce con l’insorgenza degli effetti antidepressivi.

La sertralina agisce inibendo la ricaptazione neuronale presinaptica della serotonina, incrementando, di conseguenza, i livelli intersinaptici del neurotrasmettitore e prolungandone l’attività a livello dei recettori postsinaptici. Inibisce la ricaptazione neuronale di serotonina (in vitro) con potenza circa 9 volte superiore a fluvoxamina, circa 5 volte superiore a fluoexetina, circa 2 volte superiore a clomipramina (Murdock, McTavish, 1992).

La prolungata stimolazione recettoriale provoca la down-regulation dei recettori serotoninergici (5-HT2) con comparsa dell’attività antidepressiva (la massima attività antidepressiva si manifesta dopo 2-4 settimane dall’inizio del trattamento).

La sertralina possiede attività sulla ricaptazione della dopamina. Questa sua peculiarità lo rende idoneo nel trattamento della distimia (probabilmente causata da alterazioni della via dopaminergica meso-limbica) come alternativa all’amisulpiride (molecola efficace nella distimia, ma gravata da iperprolattinemia dopo 2-3 mesi di terapia) e nella depressione associata al morbo di Parkinson e nella popolazione anziana in generale per la sua azione sugli effetti extrapiramidali.

Dopo la somministrazione di 100 mg, la sertralina migliora la vigilanza e la performance psicometrica; dopo 200-400 mg, migliora la vigilanza ma riduce la performance psicometrica (Murdock, McTavish, 1992).

La sertralina modifica il tracciato elettroencefalografico: dopo 100 mg, aumenta frequenza ed intensità delle onde alfa, aumenta la frequenza e riduce l’intensità delle onde teta. Dopo 200-400 mg, riduce la frequenza delle onde alfa e beta, aumenta la frequenza delle onde teta.

La sertralina migliora le capacità cognitive; riduce il sonno REM (per frequenza e durata).

Possiede attività anoressizzante (animali) riducendo l’assunzione di cibo e inducendo calo ponderale (Nielsen et al., 1992).
La serotonina possiede attività vasocostrittrice e antiaggregante piastrinica. Le piastrine, che non sono capaci di sintetizzare il neurotrasmettitore, lo assorbono dal sangue attraverso una proteina che funge da “trasportatore” di serotonina. All’interno della piastrina la serotonina è accumulata in granuli per essere poi rilasciata nuovamente nel torrente circolatorio quando la piastrina è attivata nel processo di emostasi. L’inibizione del reupake della serotonina indotto dagli SSRI blocca anche il trasportatore di serotonina piastrinico. E’ stato osservato che il trattamento con SSRI aumenta il rischio di sanguinamento uterino, il rischio di sanguinamento associato ad intervento chirurgico ortopedico nei pazienti anziani e il rischio di sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore (Movig et al., 2003; van Walraven et al., 2001).

In uno studio di coorte relativo a pazienti trattati da 3 mesi con antidepressivi, il ricovero per sanguinamento gastrointestinale superiore era pari ad un aumento di 3,1 episodi per 1000 trattamenti/anno per i pazienti trattati con antidepressivi che inibivano la ricaptazione della serotonina rispetto a quelli che non la inibivano (Dalton et al., 2003). L’aggiunta di FANS o acido acetilsalicilico aumentava ulteriormente il rischio. Il rischio di sanguinamento inoltre non sembrava dipendere dalla durata della terapia (nessuna differenza dopo 1 mese, 2 o 6 mesi) (Layton et al., 2001).
Nel trattamento del Disturbo Depressivo Maggiore (DDM), la sertralina possiede efficacia simile ad amitriptilina; possiede maggiore attività di dotiepina ed imipramina (Murdock, McTavish, 1992). Rispetto ad amitriptilina, induce minore comparsa di effetti collaterali (28% vs 35%) (Drug Ther. Bull., 1991).

In caso di sindrome maniaco-depressivo, la sertralina possiede maggiore efficacia del placebo nel miglioramento della sintomatologia (56% dei pazienti vs 32%) (Murdock, McTavish, 1992).

Depressione in pazienti con cardiopatia
Nel trattamento della depressione (scala HAM-D a 17 punti: punteggio medio di 19,6) in pazienti con cardiopatia (infarto miocardico o angina instabile nei 30 giorni precedenti), la sertralina non ha modificato la frazione di eiezione ventricolare rispetto al placebo (endpoint primario dello studio), ne la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e l’intervallo QTc (endpoint secondari). L’SSRI, somministrato alla dose di 50 mg/die per 24 settimane (incrementi fino a 200 mg/die erano possibili dopo la 12esima settimana) è risultato lievemente più efficace nel ridurre la sintomatologia depressiva (endpoint secondario). L’analisi per sottogruppi ha evidenziato i maggiori benefici clinici nei pazienti affetti da depressione ricorrente e nelle forme di depressione più gravi (Glassman et al., 2002).

Disturbo da attacco di panico
Il disturbo da attacchi di panico è stato riconosciuto come entità diagnostica distinta dagli altri disturbi d’ansia nel 1980. Il disturbo da panico può manifestarsi con o senza agarofobia. Presenta elevata morbilità: oltre la metà dei pazienti sviluppa un disturbo di tipo depressivo. E’ caratterizzato dalla presenza di intensa paura o disagio che si accompagna ad una serie di sintomi sia fisici sia psichici che compaiono improvvisamente e raggiungono il loro apice in circa 10 minuti: palpitazioni, cardiopalmo, tachicardia; sudorazioni; tremore; dispnea o sensazione di soffocamento; sensazione di asfissia; dolore o fastidio al petto; nausea o disturbi addominali; sensazione di sbandamento/svenimento; derealizzazione e/o depersonalizzazione; paura di perdere il controllo o di impazzire; paura di morire; parestesie; brividi o vampate di calore.

In un trial clinico in cui i pazienti arruolati sono stati trattati in aperto (8 settimane) con sertralina per il disturbo da attacchi di panico, quindi in doppio cieco vs placebo (8 settimane), l’endpoint principale, rappresentato dall’incidenza di ricadute, non ha evidenziato differenze significative nei due gruppi di trattamento (10,1% vs 13,2% rispettivamente con sertralina e placebo), ma la frequenza del numero di attacchi di panico è risultata significativamente inferiore con il farmaco. La percentuale di pazienti che ha risposto ai criteri di efficacia (punteggio CGI-I – Clinicians Global Impression Improvement – pari a 1 o 2) è stata dell’89,9% vs 74,4% rispettivamente con sertralina e placebo (Kmijima et al., 2005).

In un altro studio, la somministrazione di sertralina alla dose fissa di 20 mg/die è risultata efficace nel ridurre la frequenza degli attacchi del panico, i sintomi di agarofobia e di ansietà anticipatoria (Fisekonc’, Loga-Zec, 2005).

In uno studio di confronto fra SSRI nel trattamento del disturbo da panico con o senza agarofobia, la sertralina e la paroxetina hanno dato esiti sovrapponibili sia per l’endpoint principale (“non inferiorità” tra i due trattamenti, misurata tramite il punteggio PAS – Panic ans Agarophobia Score) sia per quelli secondari (frequenza degli attacchi di panico e punteggio CGI-I – responsività al trattamento definita come punteggio GCI-I </= 2). I pazienti sono stati trattati con dosi di sertralina (50-150 mg/die) o paroxetina (40-60 mg/die) flessibili a seconda della risposta terapeutica per 12 settimane, sono poi andati incontro ad una riduzione del dosaggio per ulteriori 3 settimane. Al termine dello studio i pazienti con CGI-I </= 2 (responder) erano 82% nel gruppo trattato con sertralina e 78% nel gruppo in terapia con paroxetina. La percentuale di abbandono del trattamento per eventi avversi correlati al farmaco è stata del 12% vs 18% con sertralina e paroxetina. Quest’ultima ha determinato un incremento del peso corporeo maggiore od uguale al 7% in una frazione di pazienti decisamente più alta rispetto al competitor (7% vs < 1%). Durante le ultime 3 settimane (riduzione del dosaggio del farmaco), la percentuale di pazienti libera da atacchi di panico è aumentata del 4% con sertralina, mentre è diminuita dell’11% con paroxetina (Bandelow et al., 2004).

Disturbo d’ansia sociale
La sertralina è risultata efficace nel trattamento acuto e a lungo termine del disturbo da ansia sociale o fobia sociale. In pazienti affetti da ansia sociale da oltre 20 anni, la somministrazione di sertralina ha indotto risposta positiva nel 53% dei pazienti contro il 29% nel gruppo placebo. Nei pazienti responsivi al farmaco, l’ulteriore somministrazione per altre 24 settimane, è stata associata al mantenimento della risposta terapeutica nel 96% dei pazienti trattati vs il 64% dei pazienti nel gruppo placebo.

In uno studio clinico che ha confrontato la terapia farmacologica con sertralina (dosi fino a 200 mg/die) e la terapia cognitivo-comportamentale nel trattamento dei disordini d’ansia e di fobia sociale nei bambini, è emerso una sostanziale sovrapposizione fra i due approcci, mentre il trattamento combinato – terapia farmacologica più terapia cognitivo-comportamentale – ha determinato i maggiori benefici clinici. I pazienti coinvolti nello studio, durato 12 settimane, sono stati 488 con un’età compresa fra 7 e 17 anni. La percentuale di pazienti che ha mostrato un miglioramento evidente o molto evidente secondo la scala CGI-I (Clinicians Global Impression-Improvement) è stata pari a 80,7% vs 59,7% vs 54,9% vs 23,7% rispettivamente per i bambini trattati con sertralina più terapia cognitivo-comportamentale, ragazzi trattati solo con la terapia cognitivo-comportamentale, ragazzi trattati solo con sertralina e placebo. I benefici terapeutici sono stati più rapidi con sertralina rispetto alla terapia cognitivo-comportamentale, ma con quest’ultima è stata registrata una minor incidenza di insonnia, fatigue, sedazione e agitazione. L’incidenza di ideazione di suicidio/omicidio non è risultata maggiore con il farmaco rispetto al placebo e non ci sono stati tentativi di suicidio (Walkup et al., 2008).

Disturbo disforico premestruale
La sertralina ha evidenziato efficacia terapeutica superiore a placebo nel trattamento del disturbo disforico premestruale (DDPM) sia nel migliorare i sintomi emozionali (umore depresso, sensazione di inadeguatezza) sia i sintomi comportamentali (rabbia, irritabilità, conflitti interpersonali). I benefici clinici sono stati osservati sia con la somministrazione circoscritta al periodo premestruale sia con la somministrazione estesa a tutto il ciclo mestruale. Le pazienti che hanno ricevuto il farmaco in modo continuativo hanno visto attenuarsi la tensione mammaria, la cefalea e l’edema. I sintomi correlati al disturbo disforico premestruale sono presenti in genere nell’ultima settimana della fase luteinica, tendono ad attenuarsi nei primi giorni della fase follicolare e scompaiono nella settimana successiva alla mestruazione.

In uno studio clinico in doppio cieco, la somministrazione di sertralina (50-150 mg/die, dosaggio individualizzato) è risultata più efficace del placebo nel ridurre i punteggi giornalieri totali relativi a tutti i sintomi di DDPM (endpoint principale (32% vs 11%). La risposta al trattamento è stata pari al 62% vs 34% rispettivamente con la sertralina e il placebo (Yonkers et al., 1997). In genere i benefici clinici associati alla terapia con SSRI si manifestano nell’arco delle prime 3 settimane di trattamento, ma la ricaduta è abbastanza precoce, entro 1-2 cicli dopo la sospensione del farmaco.

La terapia con SSRI può indurre effetti collaterali, che nei trial clinici hanno portato all’interruzione precoce del trattamento una percentuale di pazienti 2,5 volte maggior rispetto al placebo. Gli effetti avversi più frequenti hanno compreso (10-20% delle pazienti) nausea, insonnia, affaticamento, xerostomia, giramenti di testa; (fino al 10%) sudorazione, ridotta capacità di concentrazione e disfunzioni sessuali. Queste ultime (diminuzione della libido, anorgasmia) tendono a persistere per tutta la durata della terapia farmacologica.

Tossicità

Sovradosaggio: in caso di sovradosaggio i sintomi includono sonnolenza, disturbi gastrointestinali, tachicardia, tremore, agitazione e capogiri, più raramente coma. In letteratura è riportato un episodio di morte per asma associato ad overdose di sertralina (900 mg). Dai dati di laboratorio, la concentrazione sierica di sertralina risultava pari a 620 ng/ml (range terapeutico: 30-200 ng/ml) e la concentrazione del metabolita desmetilsertralina pari a 326 ng/ml (Carson et al., 2000). La sertralina è stata associata a prolungamento dell’intervallo QT in caso di assunzione volontaria di dosi eccessive dello stesso SSRI (2250 mg) più diazepam (200 mg) più temazepam (400 mg) (Boer et al., 2005). In caso di sovradosaggio, effettuare lavanda gastrica oppure somministrare carbone attivo (50 g in 12 ore). Mantenere la pervietà delle vie aeree e assicurare un’adeguata ossigenazione e ventilazione, l’attività cardiaca e i segni vitali. L’induzione dell’emesi non è rccomandata. Poiché la sertralina possiede un’ampio volume di distribuzione, la diuresi forzata, la dialisi o l’emoperfusione non si ritiene possano essere di beneficio.

Avvertenze

Interruzione del trattamento/sindrome da astinenza: la sospensione del trattamento con sertralina deve avvenire gradualmente per ridurre il rischio di sindrome da astinenza (nausea, capogiri, cefalea, vomito, dolori muscolari, acatisia, disturbi del sonno). Nella maggior parte dei pazienti i sintomi di astinenza si risolvono in 2-3 settimane, ma in un numero limitato di pazienti si sono protratti per un periodo maggiore (2-3 mesi). I sintomi da astinenza si possono verificare, oltre che al termine del trattamento, alla variazione del dosaggio, al passaggio da un antidepressivo ad un altro oppure quando la dose non viene assunta. Non interrompere mai bruscamente la terapia con sertralina quando compaiono i sintomi d’astinenza. Nel data base francese delle segnalazioni spontanee per le ADR, dall’introduzione in commercio dei vari SSRI fino al 2000, è emerso che la sertralina è stata quella meno segnalata (1 segnalazione) per la sindrome da astinenza (la più segnalata è stata la paroxetina, 29 segnalazione) (Trenque et al., 2002).

Dose massima: non superare la dose di 200 mg/die.

Durata del trattamento: i pazienti devono essere trattati per un periodo di tempo sufficiente ad assicurare la remissione completa dei sintomi. Nei trial clinici l’efficacia terapeutica della sertralina è stata dimostrata per periodi di tempo di un anno in caso di disturbo depressivo maggiore, diaturbo ossessivo-compulsivo e disturbo da panico; fino a 28 settimane in caso di disturbo da stress post traumatico; fino a 3 cicli per il disturbo disforico premestruale. Si raccomanda pertanto per trattamenti prolungati di rivalutare periodicamente la terapia farmacologica.

Pazienti pediatrici: la sertralina è indicata nei pazienti di età inferiore ai 18 anni per il trattamento del disturbo ossessivo-compulsivo. La prescrizione del farmaco deve essere associata ad una diagnosi confermata da uno specialista in neuropsichiatria infantile o da struttura sanitaria con competenze di neuropsichiatria infantile. Nei pazienti pediatrici possono verificarsi disturbi del comportamento (agitazione, aggressività) soprattutto in concomitanza di variazioni del dosaggio. Nel caso, aumentare l’intervallo di tempo fra un incremento della dose e quello successivo. Nei bambini più piccoli (6-12 anni) trattati per periodi prolungati con sertralina può verificarsi perdita di peso: monitorare quindi i parametri di crescita.

Suicidio/ideazione di suicidio in pazienti pediatrici: gli SSRI non sono registrati per il trattamento della depressione nei pazienti pediatrici. Per sertralina, paroxetina e venlafaxina non ci sono prove di efficacia nel trattamento della depressione nei bambini. L’uso degli SSRI, in questa classe di pazienti, è stata associata ad un aumento di comportamento suicida (ideazione di suicidio, tentativo di suicidio, autolesionismo) rispetto al placebo (in particolare per paroxetina e venlafaxina; per la fluvoxamina i dati di letteratura sono scarsi). La depressione è una patologia rara nel bambino (prevalenza 0,5%), aumenta nell’adolescenza (prevalenza 3%) ed è associata ad un rischio suicidario importante (Expertise Collective Inserm, 2003).

Suicidio/ideazione di suicidio in pazienti adulti: poiché l’ideazione di suicidio è una componente insita nel disturbo depressivo maggiore e in altre forme patologiche di disturbi del comportamento, il rischio di suicidio rimane alto fino a quando non sono evidenti segni di miglioramento connessi con la terapia farmacologica. E’ importante quindi monitorare segni e sintomi riconducibili all’ideazione di suicidio, in particolare nelle prime settimane di terapia, quando ancora non è stato raggiunto un controllo ottimale della patologia, e ogni qualvolta viene modificato il dosaggio del farmaco. Da una metanalisi condotta dalla GSK in pazienti adulti l’incidenza di comportamenti suicidatari sembrerebbe più frequente, rispetto a placebo, nell’intervallo di età compreso fra 18 e 30 anni. Nessuna differenza è stata riscontrata quando il confronto è stato fatto fra SSRI e antidepressivi tricilici.

Sindrome serotoninergica: tutti gli SSRI possono causare sindrome serotoninergica, evento avverso raro ma potenzialmente pericoloso per la vita. L’associazione con farmaci ad attività serotoninergica aumenta il rischio di manifestare questa sindrome i cui sintomi possono comprendere: alterato stato mentale, febbre, agitazione, tremori, mioclono, iperreflessia, atassia, incordinazione, diaforesi, brividi e sintomi gastrointestinali. Raramente sono stati anche osservati aumento del conteggio dei globuli bianchi, della creatinfosfochinasi, delle transaminasi epatiche o diminuzione del bicarbonato sierico, coagulazione intravascolare disseminata, mioglobinemia e insufficienza renale. Le manifestazioni cliniche non correlano con la concentrazione ematica di serotonina perché quello che conta è la sua concentrazione a livello della terminazione nervosa. Il trattamento della sindrome serotoninergica prevede sedazione, raffreddamento esterno, somministrazione di farmaci antiepilettici e antipertensivi.

Schizofrenia: i sintomi psicotici possono aggravarsi nei pazienti schizofrenici.

Farmaci con attività serotoninergica (destrometorfano, tramadolo, meperidina, venlafaxina, trazodone, nefazodone, paracetamolo, dossilamina, pseudoefedrina, linezolide, triptofano, ossitriptano, risperidone): in associazione a sertralina aumenta il rischio di sindrome serotoninergica. Con triptofano e sertralina si possono manifestare agitazione e nausea. Destrometorfano, tramadolo e meperidina inibiscono la ricaptazione della serotonina.

MAO-inibitori: lasciar intercorrere almeno 14 giorni fra la fine del trattamento con MAO-inibitori e l’inizio di quello con sertralina e almeno una settimana fra la fine della terapia con sertralina e l’inizio di quella con MAO-inibitori (2 settimane nel caso di selegilina). Il rischio di sindrome serotoninergica è più elevato in caso di MAO-inibitori non selettivi o selettivi per la forma A dell’enzima monoaminoossidasi (moclobemide).

Antipsicotici atipici: l’ipertensione indotta da antipsicotici atipici è un evento avverso noto. In associazione a SSRI il rischio aumenta probabilmente per inibizione farmacometabolica degli SSRI sugli antipsicotici. Poiché l’esordio dell’ipertensione è precoce, monitorare attentamente i valori pressori soprattutto nelle prime fasi dell’associazione terapeutica.

Barbiturici: la co-somministrazione di SSRI e barbiturici potrebbe comportare un abbassamento della soglia convulsiva. Possibile antagonismo dell’effetto anticonvulsivante.

Litio: in associazione a SSRI si può manifestare tossicità da litio.

Sibutramina: la co-somministrazione con SSRI non è raccomandata.

Pimozide, tioridazina: l’associazione con SSRI è controindicata (rischio di gravi aritmie ventricolari, fra cui “torsione di punta”).

Neurolettici: la co-somministrazione con SSRI richiede cautela perché può favorire la comparsa di sindrome maligna da neurolettici.

Depressione e cardiopatia: sulla base degli studi clinici disponibili, gli SSRI risultano possedere minimi effetti avversi cardiaci e rappresentano quindi un’opzione terapeutica valida nel trattamento della depressione nei pazienti cardiopatici. In questi pazienti un rischio indiretto dovuto all’uso di SSRI potrebbe derivare dall’iponatriemia associata a questa classe di antidepressivi. Fra gli SSRI, il NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) raccomana l’uso della sertralina (NICE, 2007).

Prolungamento dell’intervallo QTc: poiché la sertralina può potenzialmente prolungare l’intervallo QTc, si raccomanda cautela in caso di pazienti con prolungamento congenito dell’intervallo QTc oppure in caso di associazioni farmacologiche con farmaci noti per prolungare l’intervallo QTc.

Diabete: nei pazienti con diabete la somministrazione di un SSRI, inclusa sertralina, può influenzare il controllo glicemico. L’aumento del tono serotoninergico indotto dall’antidepressivo, infatti, sembrerebbe aumentare la secrezione e la sensibilità all’insulina (Gulseren et al., 2005). Il letteratura è riportato un caso di un paziente diabetico (diabete di tipo 2), trattato con la sola dieta, andato incontro ad uno scompenso glicemico dopo assunzione di sertralina. Il dosaggio dei farmaci antidiabetici, ipoglicemizzanti orali e insulina, potrebbe richiedere quindi un aggiustamento (Sansone, Sansone, 2003).

Mania/ipomania: la sertralina deve essere usata con cautela nei pazienti con anamnesi positiva di mania. Sono stati infatti riferiti psicosi e viraggio del tono dell’umore verso una fase maniacale, che ha richiesto la sospensione del farmaco, in pazienti trattati per la depressione con disturbo bipolare.

Epilessia/convulsioni: la sertralina deve essere impiegata con cautela in caso di pazienti epilettici con epatite controllata. Sospendere il farmaco se compaiono convulsioni.

Iponatremia: gli SSRI possono indurre iponatremia (valore medio di 120 mmoli/L) con un aumento del rischio di 3,5 volte (Kirby et al., 2002). Nella maggior parte dei pazienti questo effetto avverso si manifesta durante il primo mese di terapia; il rischio è maggiore nelle donne anziane e nei pazienti in terapia con diuretici. L’iponatremia si manifesta con confusione, convulsioni, senso di fatica, delirio, sincope, sonnolenza, agitazione, vertigini, allucinazioni; più raramente con aggressività, disturbi della personalità e depersonalizzazione. La comparsa quindi di sintomi neuropsichiatrici durante il primo mese di trattamento deve suggerire la misurazione degli elettroliti sierici.

Sindrome da inappropriata secrezione di ADH: monitorare natremia ed uremia al basale e dopo 2 settimane dall’inizio del trattamento con SSRI ed eseguire ulteriori controlli qualora i pazienti manifestino sintomi come debolezza, letargia, cefalea, anoressia, confusione, stipsi ed aumento di peso.

Terapia elettroconvulsivante: sono disponibili dati limitati relativi alla somministrazione di sertralina in associazione alla terapia elettroconvulsivante, pertanto si raccomanda cautela.

Glaucoma ad angolo chiuso: poiché la sertralina può indurre midriasi, il suo impiego in pazienti con glaucoma ad angolo chiuso richiede cautela.

Sedazione: cautela in caso di attività che richiedono attenzione costante perché la sertralina può indurre sonnolenza.

Diaforesi: la diaforesi o eccessiva sudorazione è un evento avverso comune con i farmaci antidepressivi. La terapia consiste nel ridurre il dosaggio dell’antidepressivo o nell’interrompere la terapia. Nel caso questo non sia possibile, la somministrazione di uno dei seguenti farmaci è stata associata a beneficio clinico: benztropina (anticolinergico), ciproeptadina (antagonista di acetilcolina, serotonina istamina), labetalolo (beta agonista) oppure clonidina (diaforesi di origine ipotalamica).

FANS: poiché sia gli SSRI sia i FANS, incluso acido acetilsalicilico, sono associati ad un aumento del rischio di sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, l’eventuale associazione farmacologica richiede cautela. Nel caso non fosse possibile evitare l’associazione farmacologica preferire un antidepressivo a bassa inibizione del reuptake della serotonina, soprattutto nei soggetti a maggior rischio. In questi pazienti (età > 65 anni, anamnesi positiva per ulcera peptica o per sanguinamento gastrointestinale, pazienti defedati, pazienti in terapia con anticoagulanti o corticosteroidi) valutare la possibilità di ricorrere ad un trattamento gastroprotettivo.

Pazienti epatopatici: la sertralina è metabolizzata dal fegato, pertanto una ridotta funzionalità dell’organo potrebbe alterare alcuni parametri del profilo farmacocinetico, in particolare l’esposizione sistemica del farmaco. In uno studio a dosi ripetute, in pazienti con cirrosi epatica lieve e non progressiva, l’AUC e il picco plasmatico sono aumentati di circa 3 volte rispetto agli stessi parametri osservati nei volontari sani ed è stato riscontrato anche un prolungamento dell’emivita. In questa classe di pazienti si raccomanda quindi di adottare dosaggi inferiori e meno frequenti. La sertralina è controindicata nei pazienti con grave insufficienza epatica.

Pazienti nefropatici: poiché la quantità di farmaco escreta tal quale nelle urine è minima (< 0,2%), non ci si aspetta che un eventuale insufficienza renale possa alterare in modo clinicamente significativo il profilo farmacocinetico della sertralina. Nei pazienti con insufficienza renale moderata (CLcr: 30-60 ml/min) e grave (CLcr: 10-30 ml/min), l’AUC e il picco plasmatico non hanno subito variazioni apprezzabili rispetto ai valori osservati nei pazienti con funzionalità renale nella norma.

Gravidanza: valutare attentamente il rapporto rischio/beneficio prima di somministrare sertralina in donne in gravidanza. La depressione può arrivare a colpire fino al 20% delle donne in stato di gravidanza ed è stata associata a ritardo di crescita uterina e a basso peso alla nascita. La depressione materna non trattata può inoltre alterare il rapporto madre-neonato (scarsa capacità genitoriale). Sebbene gli studi clinici relativi all’impiego degli SSRI (intesi come classe terapeutica) abbiano evidenziato un basso rischio di anomalie congenite, l’analisi dei singoli farmaci ha evidenziato per la sertralina un correlazione con difetti cardiaci settali e omfalocele (Louik et al., 2007). L’esposizione agli SSRI durante il terzo trimestre di gravidanza può provocare nel neonato la comparsa della sindrome da astinenza da SSRI e ipertensione polmonare persistente (Malm et al., 2005; Chambers et al., 2006). I sintomi più frequenti relativi alla sindrome da astinenza includono: agitazione, irritabilità, ipo/ipertonia, iperriflessia, sonnolenza, problemi nella suzione, pianto persistente. Più raramente si sono manifestati ipoglicemia, difficoltà respiratoria, anomalie della termoregolazione, convulsioni. L’ipertensione polmonare persistente è una grave patologia che richiede terapia intensiva e che può indurre anomalie dello sviluppo neurologico e morte. L’incidenza è pari a 1/100 neonati esposti a SSRI nella seconda metà della gravidanza rispetto ad una incidenza di 1/1000 nati vivi nella popolazione generale. Probabilmente questa patologia è correlata ad effetti della serotonina sullo sviluppo cardiovascolare (Mills, 2006). Il passaggio transplacentare degli SSRI può provocare emorragie nel neonato (Serebruany, 2006). Non sono noti gli effetti dovuti all’esposizione in gravidanza agli SSRI sullo sviluppo neurocomportamentale dei bambini. Nelle donne in gravidanza in terapia con SSRI si raccomanda un monitoraggio ecografico fetale alla 20esima settimana per evidenziare eventuali malformazioni fetali e il monitoraggio di segni e/o sintomi riconducibili a tossicità neontale (distress respiratorio, ittero, convulsioni, PPHN).

Allattamento: la sertralina è escreta in minima quantità nel latte materno, ma l’eventuale passaggio nel bambino allattato al seno non è stato associato a effetti tossici neonatali (Stone et al., 1997; Weissman et al., 2004). La sertralina, insieme alla paroxetina, rappresenta fra gli SSRI il farmaco di prima linea nel trattamento della depressione in gravidanza.

Concentrato per soluzione orale di sertralina: il concentrato per soluzione orale di sertralina contiene etanolo (12%), glicerolo e butilidrossitoluene. Il contenuto di etanolo deve essere preso in considerazione nel caso di somministrazione a pazienti con patologia epatica, alcolisti, epilettici, pazienti con trauma cerebrale o patologia cerebrale, pazienti pediatrici. Il glicerolo a dosaggi elevati può provocare cefalea, dolore addominale e diarrea. Il butilidrossitoluene può causare irritazione agli occhi, alla

Sindrome serotoninergica: la sertralina può indurre sindrome serotoninergica, caratterizzata da modificazioni cognitivo-comportamentali, disfunzioni anatomiche e neuromuscolari, causate da un’eccessiva attività serotoninergica centrale. Le condizioni che comportano un incremento dei livelli di serotonina comprendono:
1) somministrazione di un eccesso di precursori della serotonina (triptofano);
2) impiego di sostanze che favoriscono il rilascio di serotonina (ecstasy, cocaina, amfetamine);
3) impiego di farmaci che inibiscono il metabolismo della serotonina (IMAO);
4) sovradosaggio di SSRI;
5) associazioni farmacologiche (sertralina con risperidone, desipramina, venlafaxina, moclobemide, destrometorfano, linezolid);
6) vie di attivazioni alternative (bromocriptina, tramite attivazione del sistema dopaminergico).
Il trattamento della sindrome serotoninergica prevede la sospensione del/dei farmaci che possono aver scatenato la sindrome stessa, la sedazione, il raffreddamento esterno, la somministrazione di farmaci antiepilettici e antipertensivi, la somministrazione di beta-bloccanti (propranololo) nei casi di sindrome serotoninergica severa. Il tasso di decessi segnalato in letteratura varia dal 2-3% al 12% (Mason et al., 2000; Mills, 1997). Esiti positivi nel trattamento della sindrome serotoninergica sono stati riportati con ciproeptadina (antistaminico con attività antagonista sui recettori 5-HT1A e 5-HT2), metisergide (antagonista specifico del recettore 5-HT), clorpromazina (attività antagonista sui recettori 5-HT1a, 5-HT2 e D2); esiti alternanti (successo e fallimento terapeutico) sono stati riportati per le benzodiazepine, il dantrolene e gli antagonisti della dopamina (bromocriptina e aloperidolo non sono raccomandati perché associati ad un peggioramento della sindrome serotoninergica). Gli SSRI sono responsabili della sindrome serotoninergica con una frequenza superiore (33,5%) a quella di tutte le altre classi di antidepressivi. Tra gli SSRI i farmaci più frequentemente correlati alla sindrome sono fluoxetina, sertralina e paroxetina. L’associazione farmacologica che determina le forme più gravi di sindrome serotoninergica è quella fra MAO-inibitori e SSRI: in questo caso infatti le concentrazioni di serotonina a livello cerebrale aumentano notevolmente perché viene bloccata sia la ricaptazione del neurotrasmettitore sia la sua degradazione.

Effetti collaterali

Gli effetti collaterali più frequenti associati all’uso di SSRI nelle prime fasi della terapia comprendono nausea, cefalea, diarrea, irritabilità, insonnia, astenia. Questi effetti, dose-dipendenti, tendono a regredire nel giro di qualche settimana. Nei trattamenti a lungo termine, l’evento avverso più comune è rappresentato dalla disfunzione sessuale (riduzione della libido, eiaculazione tardiva, anorgasmia). L’irriquietezza e l’insonnia che caratterizzano la prima fase del trattamento possono essere trattate con la somministrazione di benzodiazepine.

Gli SSRI sono gravati da una minor incidenza di effetti anticolinergici (xerostomia, costipazione) rispetto agli antidepressivi triciclici.

Nei pazienti pediatrici e negli adolescenti la somministrazione di SSRI è risultata associata ad una percentuale significativamente più elevata di ADR rispetto al placebo, gli effetti avversi inoltre sono risultati più frequentemente “gravi”. Secondo alcuni autori il beneficio clinico associato all’impiego di SSRI nei bambini non supererebbe il rischio di gravi effetti avversi (Jureidini et al., 2004). In alcuni studi clinici, la frazione di pazienti pediatrici che ha interrotto il trattamento per ADR è risultata statisticamente più elevata rispetto al placebo (9% vs 3%) (Wagner et al., 2003). Nei trial clinici gli effetti collaterali con un’incidenza >/= 2% e almeno doppia rispetto al gruppo placebo sono stati: diminuzione dell’appetito, tremore, sudorazione, ipercinesia, atteggiamento ostile, agitazione, labilità emotiva, incluso pianto, fluttuazioni dell’umore, autolesionismo, ideazioni suicidarie, queste ultime soprattutto in pazienti con depressione maggiore.

La sospensione degli SSRI, soprattutto se condotta in modo non graduale, può essere associata a sindrome da astinenza caratterizzata da sintomatologia gastrointestinale (nausea, vomito, disturbi della motilità intestinale), neurologica (parestesia, sensazione di instabilità, vertigini, cafalea, tremori, distonie, sensazione di diminuzione della forza, dolori muscolari) e psichica (ansia, disturbi del sonno, aggressività e irritabilità, tristezza, istabilità umorale, stanchezza, vampate di calore). La comparsa di tali effetti è frequente nei primi 10 giorni dalla sospensione (disturbi del sonno, disturbi sensoriali e vertigini hanno un’incidenza del 7%), ma nella maggior parte dei pazienti tali eventi si presentano lievi/moderati e autolimitantesi. L’SSRI associato all’incidenza più elevata di sindrome da astinenza è la paroxetina.

Apparato respiratorio: rinite, faringite, sbadigli; (non comuni) infezioni delle alte vie respiratorie, dispnea, epistassi; (raro) otite media, laringospasmo, iper/ipoventilazione, disfonia, singhiozzi.

Cardiovascolari: palpitazioni, vampate di calore; tachicardia, infarto miocardico, bradicrdia, ipotensione posturale, eritromelalgia. La sertralina rientra nei farmaci potenzialmente a rischio di prolungare l’intervallo QTc (www.torsades.org).
La sertralina è stata associata a comparsa di eritromelalgia nel trattamento della sindrome di Raynaud. Sia l’eritromelgia sia la sindrome di Raynaud sono acrosindromi vascolari. La fisiopatologia di entrambi i disturbi non è nota, ma probabilmente è coinvolta la serotonina che può causare vasocostrizione o vasodilatazione a seconda del vaso coinvolto e dell’integrità dell’endotelio. L’eritromialgia è stata osservata dopo somministrazione di sertralina alla dose di 50 mg/die (Rey et al., 2003).
Il prolungamento dell’intervallo QTc è associato a gravi aritmie ventricolari, inclusa torsione di punta (TdP). Il rischio è aumentato in caso di associazioni fra farmaci che hanno entrambi la capacità di modificare l’intervallo QT oppure in pazienti con prolungamento congenito dell’intervallo QT.

Centrali: (molto comuni >/= 10%) cefalea (21%), insonnia (19%), vertigini (11%), sonnolenza (13%); (comuni: >/= 1%, >10%) tremori, agitazione, senso di fatica, atassia, difficoltà di concentrazione, irritabilità, diaforesi, incubi, parestesia, depressione, ansia, ipertonia, tinnito; (non comuni: >/=0,1%, < 1%) allucinazioni, convulsioni, mania, distonia, dolore all’orecchio, contrazioni muscolari involontarie, atassia, ipercinesia, amnesia, ipoestesia, disturbi del liguaggio, capogiri posturali, emicrania; (rari/molto rari) sindrome serotoninergica, comportamento suicidario, coma discinesia, iperestesia, aggressione, paranoia, sonnambulismo.
La diaforesi o eccessiva sudorazione è un evento comune con i farmaci antidepressivi. I meccanismo proposti coinvolgono: attivazione del sistema nervoso simpatico, attivazione dell’ipotalamo, alterazione del bilancio tra i sistemi recettoriali alfa e beta adrenergici. L’incidenza di diaforesi nei pazienti trattati con sertralina è compresa fra il 5% e l’8%.

Dermatologici: rash cutanei; (non comuni: >/=0,1, <1%) edema periorbitale, porpora, alopecia (associazione statisticamente significativa), sudori freddi, xerodermia, orticaria; (rari/molto rari: < 0,01%) dermatite, dermatite bollosa, rash follicolare, alterazione della struttura dei capelli, alterazione dell’odore della pelle; (segnalazioni sporadiche) sindrome di Stevens-Johnson, epidermolisi necrotica.
Poiché la serotonina viene trasformata in melatonina a livello cutaneo e quest’ultima è coinvolta nel ciclo di crescita dei capelli, la somministrazione di sertralina potrebbe modificare l’omeostasi serotoninergica a livello del cuoio capelluto con un effetto negativo sul capello. Fra i diversi SSRI, la sertralina e il citalopram sono risultate le molecole più segnalate per alopecia.

Ematici: (rari/molto rari: <0,01%) linfoadenopatia, leucopenia, trombocitopenia.

Endocrini e apparato riproduttivo: (molto comuni: >/= 10%) mancata eiaculazione; (comuni: >/= 1%, < 10%) disfunzioni sessuali, disfunzione erettile, riduzione della libido (3%); (non comuni: >/= 0,001%, < 1%) emorragia vaginale, disfunzione sessuale femminile; (rari/molto rari: >/= 0,0001%) menorragia, vulvovaginite atrofica, balanopostite, secrezione genitale, priapismo, galattorrea, dismenorrea, impotenza, ginecomastia.
L’incidenza delle disfunzioni sessuali è dose-dipendente.

Epatici: (raro: >/= 0,01%) alterazione della funzionalità epatica, incremento degli enzimi epatici, disturbi alla colecisti, epatite, danno epatocellulare, iperbilirubinemia, ittero.

Gastrointestinali: (molto comuni: >/= 10%) nausea (24%), diarrea (18%), xerostomia (fino al 15% dei pazienti); (comuni: > 1% < 10%) disgeusia, costipazione, dolore addominale, vomito, dispepsia, flatulenza; (non comuni) anoressia, esofagite, disfagia, emorroidi, ipersecrezione salivare, disturbi alla lingua, eruttazione; (raro/molto raro) melena, amatochezia, stomatite, ulcerazione della lingua, disturbi ai denti, glossite, ulcerazione della bocca, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, diverticolite, gastroenterite.
La somministrazione degli SSRI è associata a sintomi gastrointestinali (nausea e diarrea) in virtù della presenza di serotonina nel sistema nervoso enterico. Circa il 95% della serotonina presente nell’organismo è rilasciata dalla cellule enterocromaffini intestinali che rispondono agli stimoli del lume intestinale di pressione, acidità e sostanze chimiche. La serotonina agisce nell’intestino promuovendo la peristalsi e la secrezione per stimolazione dei nervi sensitivi intrinseci (recettori 5-HT1P); induce nausea, vomito e crampi per stimolazione dei nervi sensitivi estrinseci (recettori 5-HT3). A livello locale, l’azione della serotonina viene inattivata per captazione da parte delle cellule del rivestimento intestinale per mezzo di una proteina che funge da trasportatore di serotonina (Sert). Con la somministrazione continuativa di SSRI si verifica una sorta di desensibilizzazione dei recettori serotoninergici sottoposti ad un stimolazione prolungata dovuta alla serotonina continuamente presente (inibizione del trasportatore di serotonina). La desensibilizzazione a livello intestinale provoca il passaggio da una condizione di diarrea (stimolazione eccessiva della peristalsi) a quella opposta di costipazione (blocco della peristalsi).
Gli SSRI sono stati associati a emorragia del tratto superiore gastrointestinale. E’ stato osservato che il rischio di sanguinamento aumenta di circa un fattore 3 ed è simile per tutti gli SSRI (effetto di classe). Il rischio relativo aggiustato per sanguinamento gastrointestinale superiore per sertralina è risultato pari a 3,9 (fluoxetina, 2,5 – paroxetina, 4,3 – trazodone, 8,6) (de Abajo et al., 1999).

Metabolici: iponatriamia, sindrome da inappropriata secrezione dell’ormone antidiuretico; ipokaliemia (segnalazioni sporadiche), ipercolesterolemia, ipoglicemia.
Quest’ultima è risultata più frequente nei pazienti anziani con età > 70 anni, in terapia con diuretici o disidratati. Il periodo di insorgenza varia da 3 giorni a 4 mesi dall’inizio della terapia. Elementi predittivi per lo sviluppo di iponatremia comprendono una bassa concentrazione di sodio plasmatico al basale (< 138 mEq/L) e un basso indice di massa corporea.

Muscoloscheletrici: mialgia; (non comuni: >/= 0,1%, <1% ) osteoartrite, debolezza muscolare, dolore alla schiena, contrazioni muscolari; (rari/molto rari: </= 0,01%) disturbi alle ossa, artralgia, crampi muscolai.

Oftalmici: (comuni: >/= 1%, <10%) disturbi della vista; (rari/molto rari: </= 0,01%) alterazione della vista, ipertensione oculare, glaucoma, scotoma, diplopia, fotofobia, ifema, midriasi, lacrimazione anomala.

Renali: (non comuni: > 0,1% < 1%) ritenzione urinaria, poliuria, pollachiuria, disturbi della minzione; (rari/molto rari) oliguria, incontinenza urinaria.
Il rischio di incontinenza urinaria associato a SSRI è quasi doppio rispetto ai pazienti che non assumono questo tipo di farmaco; fra gli SSRI la sertralina è quella a cui è associato il rischio maggiore.

Sistemici: (molto comuni: >/= 10%) affaticamento; (comuni: >/=1%, < 10%) dolore al torace, diminuzione dell’appetito; (non comuni: >/= 0,1%, <1%) malessere, brividi, piressia, astenia, sete, calo ponderale, aumento ponderale; (rari/molto rari: >/= 0,01%) ipersensibilità (rash cutaneo, orticaria, angioedema, anafilassi, fotosensibilità, vasculiti fino a gravi reazioni sistemiche), edema del viso, pancreatite, ernia, fibrosi sito di iniezione, disturbi dell’andatura, edema periferico.

Sertralina - Formula di struttura

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